Bolile inflamatorii intestinale au drept caracteristică inflamaţia intestinală şi sunt reprezentate de boala Crohn şi de colita ulcerativă(sau rectocolita ulcero-hemoragică).

Epidemiologie

Aceste boli digestive sunt relativ răspândite în ţările dezvoltate din emisfera nordică, cu existenţa unui evident gradient nord-sud (mult mai răspândite în Scandinavia decât în Peninsula Iberică), dar şi a unui gradient vest-est (al dezvoltării, al civilizaţiei). De aceea, în România, chiar dacă RUH a existat cu o oarecare frecvenţă, totuşi formele severe sunt rare.

Privind boala Crohn şi ea este încă destul de rară, dar în ultimii ani, o dată cu „occidentalizarea” vieţii de la noi (mod de alimentaţie), se constată o creştere a frecvenţei. S-a pus întrebarea dacă aceste maladii nu erau frecvente la noi sau nu erau diagnosticate? Prima ipoteză este mai plauzibilă, deoarece bolile evoluând timp îndelungat, nerecunoscute şi deci netratate, ajung întotdeauna la complicaţii chirurgicale (mai ales boala Crohn). Deşi tabloul celor două afecţiuni se poate asemăna adesea, uneori chiar suprapunându-se, totuşi, în general, ele au destul de multe deosebiri şi de aceea le vom trata separat.

Rectocolita ulcero-hemoragică

Reprezintă o boală inflamatorie intestinală, caracterizată prin atacuri recurente de diaree cu mucus şi sânge, alternând cu perioade de acalmie. Alte denumiri sunt: rectocolita hemoragică sau colita ulcerativă (în engleză - ulcerative colitis).

Tablou clinic

Tabloul clinic este caracterizat prin manifestări digestive şi extradigestive.

Manifestările digestive constau din episoade de diaree cu sânge, mucus şi puroi. Mai apar durerile abdominale, tenesmele şi crampele abdominale. Palparea abdomenului este dureroasă în hipogastru sau pe traiectul colonic. De obicei episoadele diareice au un număr de scaune de 3-10/zi (rareori mai multe), iar în puseele severe adesea pot apărea doar emisii de sânge, mucus şi puroi. În afara episoadelor acute, scaunul poate fi chiar normal, sau se ajunge, eventual, la 2-3 scaune, dar de obicei fără sânge.

Manifestările extradigestive sunt: anemia secundară pierderii sanguine, febra sau subfebrilitatea în puseu, pierderea ponderală, astenia. Uneori pot apărea artrita, eritemul nodos, uveita (relativ rar). Alte afecţiuni ce pot apărea concomitent, dar în legătură cu RUH, sunt: colangita sclerozantă (ne vom gândi la ea când un astfel de pacient are un sindrom colestatic), amiloidoza secundară, spondilita anchilozantă.

Fiziopatologie

În fiziopatologia IBD sunt incriminaţi mai mulţi factori. Aceştia ar fi:

  1. factori de mediu
  2. factori imunologici
  3. factori genetici.

Factorii de mediu : microflora intestinală normală

Multă vreme s-au căutat agenţi patogeni care ar putea explica apariţia bolii. Aceştia au fost diverşi agenţi virali sau bacterieni (cum ar fi micobacterium). La ora actuală se consideră că însăşi flora intestinală normală poate deveni un trigger pentru apariţia bolii prin anularea, la un moment dat a toleranţei imune normale a mucoasei intestinale.

Trebuie cunoscut că intestinul dezvoltă în mod normal o toleranţă la antigenele microbiene ale florei intestinale. Pierderea acestei toleranţe va duce la apariţia bolii.

Factorii imunologici : defecte ale imunităţii locale la nivel de mucoasă.

Sistemul imun mucos normal are remarcabila capacitate de a recunoaşte imunogenii la care are toleranţă şi a-i respinge pe ceilalţi. Acest lucru se realizează printr-o fină balanţă între mecanismele proinflamatorii şi cele antiinflamatorii. Celulele epiteliale intestinale au capacitatea de a produce citokine prin intermediul activării macrofagelor. Aceste citokine, proinflamatorii sunt TNF alfa (tumor necrosing factor), IL-1, Il-6, IL-8 (inter-leukine) etc. Participă de asemenea, în mecanismul imun, şi limfocitele.

Factorii genetici

Factorii genetici, la ora actuală se consideră cert că în patogeneza IBD intervine predispozţia genetică. In acest sens, există o agregare familială de IBD, 10-20% din pacienţii cu IBD au o rudă cu aceeaşi boală. Există totodată, o diferenţă etnică pentru IBD: astfel, ea este mai frecventă la albi şi de 3-4 ori mai frecventă la evrei decât la ne-evrei.

Ca o concluzie etiopatogenetică, IBD apare sub acţiunea factorilor de mediu (care acţionează ca un trăgaci - trigger), pe un fond de predispoziţie genetică. Natura factorilor de mediu nu este încă exact cunoscută, dar se pare că flora normală poate fi incriminată, dar cu pierderea toleranţei imune mucoase la antigenii microbieni ai florei normale.

Examene paraclinice

Datele de laborator - Examene paraclinice, care participă la diagnosticul de RUH, sunt: investigaţiile biologice şi investigaţiile ce evidenţiază modificări morfologice ce apar modificate în puseu sunt: prezenţa anemiei de tip feripriv, cu hipocromie şi sideremie scăzută, hipoalbuminemie prin pierdere, sindrom inflamator prezent (creşterea VSH-ului, leucocitoza uneori, proteina C reactivă crescută). Coprocultura este utilă pentru a exclude o cauză infecţioasă, cum ar fi dizenteria bacteriană.

Datele endoscopice sunt absolut necesare, deoarece aspectul rectocolonic demonstrează uşor diagnosticul. Tipice pentru RUH sunt afectarea totdeauna a rectului (recto-colita) şi caracterul continuu al leziunilor endoscopice. De aceea, efectuând o simplă rectoscopie, diagnosticul poate fi sugerat macroscopic, urmând a fi apoi confirmat bioptic. La endoscopie, este aspectul tipic în puseu de mucoasă care „plânge sânge”. Mucoasa este friabilă, cu ulceraţii superficiale, cu eritem difuz, cu pierderea desenului vascular tipic, acoperită de mucus şi puroi. In formele cronice apare aspectul de pseudopolipi inflamatorii.

În timpul remisiunii, aspectul este diferit, deoarece fragilitatea mucoasei este mai redusă, eventual persistând sângerarea la atingere cu endoscopul. Mucoasa are un desen vascular şters sau absent, iar pseudopolipii pot fi prezenţi.

Pentru evaluarea extinderii recto-colitei, efectuarea colonoscopiei totale este obligatorie. De multe ori, în faţa unui puseu sever de rectocolită, începem explorarea cu o simplă rectoscopie, care ne pune diagnosticul endoscopic, urmând ca ulterior, când apare o ameliorare clinică să realizăm colonoscopia totală, pentru stabilirea exactă a extensiei colonice.

Biopsia din mucoasa rectocolonică este obligatorie pentru diagnostic, ea demonstrând infiltrat inflamator cu polimorfonucleare la nivelul mucoasei (nu a tuturor straturilor), prezenţa criptabceselor, exulceraţii. Aceasta permite şi aprecierea severităţii leziunilor.

Examenul radiologic , ca metodă clasică de diagnostic, astăzi folosită foarte rar, va arăta modificări mai ales în formele cronice, unde modificările colonice sunt mai evidente. Vor apărea astfel la irigografie, în formele cronice, un aspect granular al mucoasei afectate, pseudopolipii, pierderea haustraţiilor colonice normale, cu apariţia unui aspect tubular al colonului.

Ecografia transabdominală poate fi utilă, prin aprecierea grosimii peretelui colonic patologic, în evaluarea din faza acută (atunci când colonoscopia poate avea un risc crescut de perforaţie) a extensiei colonice. Se va măsura până unde mucoasa colonică este îngroşată peste 5 mm (cel mai adesea având 7-10 mm grosime), putându-se astfel aprecia destul de bine extensia colonică. Aprecierea ecografică transabdominală a modificărilor colonului necesită un ecografist cu o bună experienţă în acest domeniu.

Diagnostic

Diagnosticul pozitiv se va pune pe baza prezenţei diareei cu sânge, mucus şi puroi, apoi pe temeiul aspectului endoscopic (rectosigmoidoscopie rigidă sau flexibilă ori colonoscopie), urmate de confirmarea prin biopsie.

Forme clinice

  • Forma fulminantă;
  • Forma cronică intermitentă (cu episoade acute, pe fondul unor remisiuni aproape complete sau chiar complete);
  • Forma cronică continuă (mai rară, dar în creştere în ultima perioadă).

Aprecierea severităţii bolii se face după numărul de scaune şi după intensitatea semnelor clinice (clasificarea lui Trulove). Astfel, avem forme uşoare, medii şi severe:

  • Forma uşoară prezintă până la 4 scaune/zi, cu doar puţin sânge şi mucus, starea generală este bună, fără febră sau denutriţie, iar anemia este discretă.
  • Forma medie, cu 4-6 scaune/zi, anemie, subfebrilităţi.
  • Forma severă cu peste 6 scaune/zi, febră peste 38° C, anemie şi hipoalbuminemie, sânge în cantitate mare în scaun, stare generală proastă.

După localizarea RUH , există mai multe forme:

  • proctita sau proctosigmoidita (localizare rectală sau rectosigmoidiană);
  • colita stângă (afectare pâna la unghiul splenic);
  • pancolita (afectarea întregului colon).

Diagnosticul diferenţial se va face cu următoarele afecţiuni:

  • Neoplasmul de colon, mai ales cel stâng, care merge adesea cu rectoragie. Această afecţiune este prima la care trebuie să ne gândim la un vârstnic cu rectoragie, iar examenul endoscopic va tranşa diagnosticul.
  • Dizenteria bacteriană sau alte cauze infecţioase: Salmonella, Shigela, Campilobacter jejuni, Clostridium difficile (colita pseudomembranoasă), care se pot asemăna clinic şi parţial endoscopic, iar coprocultura va demonstra germenul.
  • Colita ischemică - diagnostic endoscopic (localizare segmentară, de obicei în colonul descendent) şi bioptic.
  • Colita de iradiere - istoric de iradiere abdominală terapeutică.
  • Colita colagenă sau colita limfocitară - boli diareice cronice, cu diaree apoasă (dar fără emisie de sânge), la care aspectul endoscopic este normal (se mai numesc colite microscopice), dar biopsia va releva prezenţa unei benzi colagene submucoase sau a unui infiltrat bogat limfocitar.
  • Boala Crohn, despre care vom vorbi pe larg mai târziu; ea este caracterizată prin faptul că are leziuni discontinue (RUH are leziuni continue), endoscopic apar ulceraţii adânci, uneori lineare, leziunile histologice prind întreg peretele (în RUH doar mucoasa) şi sunt leziuni granulomatoase. Boala Crohn poate prinde orice segment al tubului digestiv, dar ceva mai frecvent ileonul terminal şi colonul.

Evoluţie

Evoluţia este sub forma unor episoade de acutizare, cu durată variabilă, de obicei săptămâni sau luni, urmată de remisiune.

Complicaţii

Complicaţiile posibile pot fi:

  • Megacolonul toxic - destul de rar în zona noastră geografică şi care este un puseu deosebit de grav, cu febră, scaune afecale, leucocitoză, abdomen acut (perforaţie cu peritonită), deshidratare severă.
  • Stenoze intestinale (rare).
  • Sângerare masivă cu anemie severă.
  • Cancer de colon (în timp există risc crescut, de obicei la o evoluţie de peste 10 ani, mai ales în formele pancolice).
  • Manifestări extradigestive severe.

Tratamentul

Igieno-dietetic

Regimul alimentar în puseu va fi unul de cruţare digestivă, cu evitarea laptelui şi a lactatelor (smântână, brânzeturi fermentate), a legumelor şi fructelor crude, a dulciurilor concentrate. În puseele deosebit de grave se poate apela la nutriţia parenterală pentru câteva zile.

Tratamentul medicamentos

Tratamentul medicamentos depinde de intensitatea puseului.

În puseele severe se începe cu alimentaţie parenterală, cu corecţie lichidiană şi electrolitică, cu corticoterapie, de obicei i.v., în doze de 250-500 mg hemisuccinat de hidrocortizon/zi (apoi Prednison oral, maxim 1 mg/kg corp/zi cu scădere progresivă cu 5-10 mg/săptămână) şi, în formele septico-toxice, se adaugă antibioterapie, în special pe anaerobi (Metronidazol).

Prednisonul se administrează de obicei în doze de 40-60 mg/zi (depinde de sex, greutate corporală, intensitatea puseului); dozele se scad cu aprox.5-10 mg/săptămâna, astfel că după câteva săptămâni se ajunge la o doză de întreţinere de 10 mg. Continuarea tratamentulului se face cu Salazopirină 4-6 g/zi sau mai bine cu acid 5-aminosalicilic (Mesalazină), în doză de 3-4 g/zi (Salofalk, Pentasa, Asacol) - acesta reprezentând componentul activ al salazopirinei, iar efectele adverse sunt mai reduse (în special cele digestive).

În formele medii de RUH (4-6 scaune/zi sau mai multe), tratamentul este cu Salazopirină 4-6 g/zi sau, de preferat cu acid 5-aminosalicilic (sau Mesalazină), în doză de 3-4 g/zi (Salofalk, Pentasa, Asacol).

În formele distale (rectosigmoidiene), se poate administra un tratament local cu supozitoare, spumă sau microclisme cu salazopirină sau cu 5-aminosalicilic (Salofalk supozitoare 3x1/zi sau microclisme) sau corticoid topic (Budesonid).

În formele uşoare, se administrează un tratament cu mesalazină (5-ASA) 2-3 g/zi sau salazopirină 3-4 g/zi.

Tratamentul de atac al RUH va fi urmat de un tratament de întreţinere (după reducerea sau dispariţia simptomelor, cu doze mai reduse, pe o perioadă de până la 6 luni (având ca scop prevenirea sau întârzierea recidivelor).

În formele cronice continue tratamentul este indefinit.

Uneori, în caz de insucces terapeutic cu corticoterapie sau Mesalazină, este necesară introducerea imunosupresoarelor-Azatioprina (Imuran 2-3 mg/kg corp, deci 100-150 mg/zi). Este vorba de formele corticorezistente. Tot în formele corticorezistente se poate administra mai nou un tratament cu anti TNF (infliximab).

În formele cronice discontinue se tratează puseul acut cu doze mai crescute, iar în momentul remisiunii endoscopice şi histologice, se trece la doze de întreţinere. Întreţinerea se face cu doze de salazopirină de aprox. 2-3 g/zi sau mesalazină, doze de 1,5 g-2 g/zi. Supravegherea endoscopică, alături de cea clinică poate fi utilă pentru alegerea tratamentului, stabilirea dozelor şi durata de tratament.

Biopsia endoscopică poate aprecia mai bine efectul antiinflamator al terapiei şi decide diminuarea dozelor. Trebuie reţinut că există remisiuni clinice, endoscopice şi histologice. Este util să se aprecieze alături de remisiunea clinică (reducerea numărului de scaune, dispariţia sângelui şi a mucusului din scaun, dispariţia tenesmelor rectale) şi remisiunea endoscopică (mucoasa devine aproape normală, eventual rămâne o granulaţie a ei sau o dispariţie a desenului vascular normal). La fiecare endoscopie, trebuie prelevate biopsii pentru aprecierea stingerii procesului inflamator (biopsia are rol important în conducerea terapiei).

Tratamentul chirurgical

Tratamentul chirurgical este rar (foarte rar la noi) în caz de megacolon toxic, uneori perforaţie sau sângerare necontrolată terapeutic. Se practică colectomia totală sau proctocolectomia.

Dezvoltarea cancerului colorectal poate apărea la mai mult de 10 ani de boală, în caz de pancolită (întreg colonul prins) şi cu displazii epiteliale severe. De aceea, supravegherea endoscopică este obligatorie la cazurile de RUH cu evoluţie îndelungată.

Boala crohn

Boala Crohn (BC) este tot o afecţiune inflamatorie cronică a tubului digestiv, pe care va trebui să o detaliem puţin, pentru a ne face o imagine cât mai corectă asupra ei. Astfel, pentru a contrazice o concepţie clasică de ileită terminală, trebuie spus că boala crohn cuprinde ileonul terminal doar la aprox. 30% din cazuri, la aprox. 50% există afectare ileo-colonică, iar uneori e afectat doar colonul. De fapt, orice segment al tubului digestiv poate fi afectat (inclusiv esofagul, stomacul, duodenul sau apendicul, dar mult mai rar).

Etiopatogenie

Etiopatogenia nu este clar cunoscută, existând mai multe teorii etiologice. Au fost evocate implicarea unor bacterii (micobacterium, pseudomonas), rolul unor virusuri, alergia alimentară, factorii de mediu ca şi fumatul sau agenţii industriali; factorii genetici (familiali sau etnici) participă la apariţia şi întreţinerea bolii. Astfel, predispoziţia genetică pentru BC este mare, risc crescut la populaţia evreiască. Rolul factorilor imuni (umoral şi celular), al stresului, în declanşarea unor pusee, este cunoscut.

Tablou clinic

Tabloul clinic poate fi uneori şters sau absent, iar alteori poate fi sugestiv pentru boală. Ceea ce este important, este să ne gândim la această entitate clinică, să-i cautăm semnele pentru diagnostic.

Semnele clinice tipice sunt:

  1. digestive:

  • diareea (fără sânge)
  • dureri abdominale
  • malabsorbţia
  • leziunile perianale (fistule perianale adesea delabrante, tipice pentru această boală).
  1. extradigestive:

  • febră sau subfebrilităţi
  • astenia
  • pierdere ponderală
  • artrita
  • eritem nodos
  • uveita etc.

Contextul clinic în care ne putem gândi la această boală sunt: diareea cronică (chiar dacă sunt doar 2-4 scaune/zi), cu subfebrilitate, astenie, leziuni perianale (fistule delabrante). Examenul clinic poate releva un abdomen difuz dureros la palpare, uneori palparea unei mase în fosa iliacă dreaptă, prezenţa unor fistule cutanate. Trebuie remarcat că, totdeauna când palpăm o masă tumorală abdominală ea trebuie evaluată, deoarece e posibil să fie un neoplasm.

Diagnostic

Diagnosticul bolii nu este totdeauna uşor şi adesea avem surpriza ca el să se facă fie intraoperator (cu ocazia unei intervenţii pentru o complicaţie), fie cu ocazia unei complicaţii cum ar fi o fistulă digestivă.

Mijloacele de diagnostic nu sunt totdeauna la îndemână peste tot (cum ar fi colonoscopia totală cu ileoscopia), ceea ce explică adesea pierderea diagnostică încă mare.

Diagnosticul se bazează în primul rând pe endoscopie cu biopsie.

Se vor descoperi leziuni aftoide, ulceraţii adânci, lineare, aspect al mucoasei în „piatră de pavaj”- ulceraţiile în mucoasa inflamată vor împărţi mucoasa sub aspectul unui pavaj, cu prezenţa unor zone de stenoză inflamatorie. Aceste leziuni pot fi în ileonul terminal, colon, dar şi în esofag sau duoden. Deci, se vor folosi colonoscopia totală cu evaluarea ileonului terminal, dar şi gastro-duodenoscopia.

Biopsia este obligatorie, ea relevând aspectul inflamator transmural (deosebit de aspectul din RUH) de tip granulomatos. Prezenţa ulceraţiilor profunde, a fibrozei, fisurilor este regula.

Examinarea radiologică, mai puţin fidelă, este utila acolo unde endoscopia nu este accesibilă. Se poate utiliza irigografia cu reflux ileal, sau enteroclisma (administrare de bariu prin sonda duodenală) pentru a demonstra leziunile ileonului terminal sau chiar bariu pasaj, cu urmărire la 1, 2, 3 şi 4 ore. Aspectul patologic: „pietre de pavaj” în ileonul terminal, prezenţa unor zone de stenoză şi dilatare supraiacentă, prezenţa de fistule.

Enterocapsula reprezintă cea mai nouă achiziţie diagnostică pentru evaluarea intestinului subţire. Capsula, de dimensiunile unei capsule de medicament, se înghite şi transmite imagini din tubul digestiv cu ajutorul unui sistem cordless. Preţul unei singure capsule de unică folosinţă este mare, de aproximativ 500 Euro, dar fidelitatea imaginilor achiziţionate este foarte bună. Nu este indicată folosirea capsulei endoscopice în suspiciunea de stenoză digestivă, din cauza riscului de impactare a acesteia.

Enterocapsula poate releva leziuni de mici dimensiuni din zone altfel neexplorabile de intestin subţire.

Examinarea ecografică transabdominală va releva îngroşarea peretelui intestinal în zona de inflamaţie, putând astfel evalua extinderea zonei afectate. Se pot evalua zonele de stenoză şi dilatare, prezenţa unor eventuale complicaţii, ca perforaţia, fistulele. Necesită un examinator dedicat, cu experienţă în domeniul ecografiei digestive.

Entero CTsau EnteroRMN sunt metode moderne care evidenţiază afectarea jejuno-ileală.

Tabloul biologic în puseu va releva sindromul inflamator cu creşterea VSH, leucocitozei, fibrinogenului, proteinei C reactive. Anemia şi hipoalbuminemia pot apărea. Un test biologic pentru cazurile de suspiciune este determinarea calprotectinei fecale.

Stadializarea bolii

Stadializarea bolii se face după mai mulţi parametri, care formează indicii Best sau CDAI (Crohn Disease Activity Index). Aceşti parametrii ar fi: numărul de scaune/zi, durerile abdominale, starea generală, simptomele extradigestive (febra, artrita), folosirea de antidiareice, palparea unei mase abdominale, prezenţa anemiei şi pierderea ponderală. Pe baza CDAI se apreciază severitatea unui puseu.

Clasificarea Montreal a bolii Crohn A L B (Age,Location, Behavior):

  • A (Age at diagnostic): A1 < 16 ani A2 17-40 ani A3 >40 ani
  • L (Location): L1 ileonul terminal L2 colon,  L3 ileo-colon concomitent, 
  • L4 boală izolată la nivelul tractului digestiv superior B (Behavior): B1 forma ne-stenozantă, ne-penetrantă B2 forma stenozantă B3 forma penetrantă, fistulizantă P - manifestări perianale

Diagnosticul diferenţial se face cu:

  • RUH
  • colita ischemică, colita de iradiere
  • neoplasmul de colon
  • apendicita acută.

Evoluţie

Evoluţia bolii este caracterizată prin recidive. În general, mai mult de 50% din cazuri recidivează după o rezecţie iniţială. Unele studii au arătat că frecvenţa recidivelor este invers proporţională cu intervalul de timp de la diagnostic la prima rezecţie.

Complicaţii

Complicaţiile sunt o regulă a bolii. Acestea sunt:

  • stenozele
  • fistule interne sau externe
  • perforaţia
  • formarea de abcese
  • starea septică (rară).

Tratamentul Boalii Crohn

În faza acută a bolii, se începe cu prednison (eventual Hidrocortizon hemisuccinat dacă este nevoie i.v.), în doză de aprox. 60 mg/zi, scăzând doza cu 10 mg/săptămână, astfel că se ajunge la aprox 10-15 mg/zi după cca. 6-10 săptămâni de tratament. Se continuă cu aprox. 10 mg/zi, timp de 6 luni dacă este remisie clinică. În localizările colonice se poate asocia cu mesalazina 1,5-2 g/zi.

Metronidazolul 500-1000 mg/zi (dar nu mai mult de o lună, mai ales pentru localizările colonice şi în special anorectale - fistule) poate fi de ajutor.

Tratamentul cronic al BC se va efectua cu Imuran (azatioprina) 2-3 mg/kg corp/zi, pe o perioadă indelungată. Imuranul se începe ca şi administrare odată cu corticoterapia, deoarece azatioprina începe să acţioneze după 6-8 săptămâni.

Apariţia unui nou corticoid cu acţiune topică locală (Budesonid) şi cu efecte sistemice minime, a adus ameliorări terapeutice. Se administrează mai ales în formele ileale sau ileo- colonice. Doza de atac este de 9 mg/zi, iar cea de întreţinere de 3 mg/zi (tablete de 3 mg) (preparate Budenofalk sau Entocort), tratamentul de atac administrându-se pentru max. 2 luni.

În formele corticorezistente se poate folosi şi Ciclosporina, în puseul acut. În mod practic, în puseul acut de boală începem terapia cu un corticoid oral (Prednison sau Budesonid), iar terapia de întreţinere se face cu Imuran (100-150 mg/zi), care se administrează 1-2 ani.

În formele severe de BC, în special cele fistulizante, se indică un tratament cu medicaţie antiTNF (Tumor Necrosis Factor), cu preparatul Remicade (infliximab). Acesta se administrază în perfuzie la două săptămâni (3 administrari), putând realiza uneori remisiuni spectaculoase. Adalimumabul, un alt medicament cu efect antiTNF, este o altă alternativă terapeutică.

Controlul diareei se poate face cu imodium sau codeină.

Tratamentul chirurgical se adresează în special complicaţiilor, cum ar fi stenozele segmentare sau perforaţiile sau formelor neresponsive la terapia medicamentoasă. Intervenţiile pot fi rezecţii segmentare cu anastomoză sau, mai rar, colectomia cu anastomoză ileorectală sau panproctocolectomia cu ileostomie (în formele recidivante severe şi invalidizante).

Uneori se încearcă procedee endoscopice de recalibrare a stenozelor (dilatare cu balonaş). După rezecţii segmentare, terapia prelungită cu mesalazină sau imuran poate preveni recidivele sau poate să remită puseele.

Practic, la ora actuală, există două strategii terapeutice:

  • Step up - constă în începerea terapiei cu corticoterapie, iar în caz de insucces (corticorezistenţă) sau corticodependenţă, se trece la terapia cu anti-TNF (Infliximab sau Adalimumab). Infliximabul se administrează ca perfuzii i.v., pe când Adalimumabul se administrează subcutan. Se începe cu o terapie de atac şi apoi de întreţinere.
  • Step down constă din începerea cu terapiei antiTNF, iar întreţinerea se poate face cu Imuran.

Pe de altă parte, studii clinice importante, au arătat că asocierea antiTNF cu Imuran are rezultate superioare faţă de monoterapie. Avantajul terapiei antiTNF îl reprezintă „vindecarea mucosală”, ceea ce reprezintă un nou standard al terapiei în boala Crohn. Înaintea începerii terapiei antiTNF, va trebui căutată expunerea anterioară la bacilul tuberculos, existând riscul reactivării acestei afecţiuni.

Back to Top