Diabetul insipid este un sindrom poliuropolidipsic determinat de deficit în sinteza, transportul şi eliberarea hormonului antidiuretic (vasopresina), mai rar de o tulburare de receptivitate tubulară renală faţă de vasopresină.

Clasificare

  • Diabet insipid nefrogen.
  • Diabet insipid neurogen.

Diabet insipid nefrogen

Nivelul ADH circulant este normal, iar răspunsul renal scăzut. Poate fi dobândit:

  • afecţiuni renale cronice ce interesează zona medulară şi tubii contorţi (pielonefrită, IRC, rinichi polichistic, amiloidoză, boala Sjogren);
  • tulburări electrolitice: deficit cronic de potasiu , hipercalciemie.
  • medicamente: Li, amfotericină, vinblastină.

Congenital: deficit de răspuns la ADH, lipsa de sensibilitate a adenilat- ciclazei la ADH.

Diabet insipid neurogen (central)

Leziunile hipotalamice şi ale tijei hipofizare dau diabet insipid permanent, iar leziunile sub eminenţa mediană induc diabet insipid tranzitoriu.

Etioiogie:

  • traumatism psihic sever;
  • intervenţii chirurgicale pe hipofiză;
  • traumatisme cranio-cerebrale, îndeosebi cu fracturi de bază de craniu;
  • tumori hipotalamo-hipofizare primitive sau metastatice;
  • neuroinfecţii de tip meningoencefalite;
  • mai rar - sarcoidoză, histiocitoză, infecţii luetice;
  • familial;
  • idiopatic.

Patogenie

Deficitul de vasopresină apare ca urmare a lezării nucleelor supraoptice şi paraventriculare. Mai frecvent se instalează diabetul insipid în leziunile din regiunea iiifundibulului, unde se strâng axonii neuronilor hipotalamici, formând fasciculul nervos hipotalamohipofizar. în absenţa de vasopresină, rinichiul nu poate concentra urina. Lipsa reabsorbţiei apei la nivelul tubului renal distal se exprimă printr-o poliurie hipostenurică, polidipsia fiind secundară poliuriei.

In forma nefrogenă congenitală sau dobândită, la o valoare normală sau crescută a vasopresinei, răspunsul tubului renal lipseşte, reabsorbţia facultativă a apei nu are loc.

Tabloul clinic este dominat de cele 2 simptome majore: poliuria şi polidipsia.

Poliuria este durabilă şi continuă ziua şi noaptea. în formele uşoare, bolnavii urinează între 4-5 litri timp de 24 ore, în cele medii 5-10 1/24 ore şi în formele severe 11-20 litri şi mai mult. Pierderile de săruri sunt însă în limitele normei, de aceea densitatea urinei este foarte mică 1001-1005. Restricţia hidrică nu modifică decât foarte puţin diureza, iar densitatea urinei rămâne neschimbată.

Polidipsia este consecinţa inevitabilă a poliuriei şi este proporţională cu aceasta. Polidipsia este excesivă, imperioasă şi invincibilă. Restricţia consumului de apă nu poate fi suportată de bolnavi şi determină semne de deshidratare acută intra- şi extracelulară: scădere în greutate, febră, frisoane, tahicardie, cefalee, greaţă, agitaţie psihomotorie şi chiar colaps.

In diabetul insipid central simptomele apar brusc şi se constituie treptat în forma nefrogenă dobândită.

Uneori tabloul clinic este completat de simptomele proprii procesului patologic care a produs boala: tulburări vizuale, cefalee, scădere ponderală, amenoree, anorexie sau bulimie etc.

Diagnosticul diabetul insipid

Diabetul insipid se suspectă în caz de:

  • diureză peste 2-3 l/zi;
  • densitate urinară sub 1005;
  • osmolaritate urinară sub 200 mOsm/kg;
  • osmolaritate plasmatică peste 290 mOsm/kg.

Testul restricţiei hidrice : cu 12 ore înainte de efectuarea probei, bolnavul nu va consuma ceai, cafea, alcool, nu va fuma, va evita consumul excesiv de sare şi proteine. Dimineaţa se recoltează prima urină, apoi bolnavul este cântărit şi se recoltează o probă de sânge pentru hematocrit şi presiunea osmotică a plasmei. Bolnavul se izolează într-o cameră fără sursă de apă.

Se urmăreşte volumul, osmolaritatea şi densitatea urinară fiecare oră, de asemenea şi masa ponderală. Testul se planifică pe 6 - 8 ore, dar se opreşte când pacientul a pierdut 5% din greutatea iniţială sau când apar primele semne de deshidratare. La sfârşitul probei, bolnavul se cântăreşte, se determină hematocritul şi osmolaritatea plasmei pentru a aprecia gradul de deshidratare. în deficitul de ADH, urina rămâne diluată cu densitate şi osmolaritate scăzută, iar hematocritul şi osmolaritatea plasmatică cresc.

Testul la ADH permite diagnosticul diferenţial între diabetul insipid nefrogen şi cel neurogen. Se administrează adiuretin intranazal şi se urmăreşte diureza. în formele de insuficienţă centrală de ADH, urina se normalizează. în diabetul insipid nefrogen, volumul urinar rămâne crescut, iar densitatea sub 1005.

Pentru stabilirea etiologiei diabetului insipid, se impun explorări:

  • neurooftalmologice (fundul de ochi, campimetria);
  • neuroradiologice (Rg craniului cu şaua turcească, CT, RMN).

Diagnosticul diferenţial se face cu următoarele afecţiuni:

  • potomanie:
  • polidipsia se instalează progresiv, nu există o cauză organică;
  • este un teren psihic particular sau traumatism psihologic;
  • testul restricţiei hidrice este pozitiv.
  • cu alte poliurii hipostenurice (hiperparatiroidism, hiperaldosteronism primar şi nefropatie kaliopenică);
  • diabet zaharat - densitatea urinei crescută, glucozurie şi hiperglicemie;
  • nefroscleroză compensată, poliurică-poliuria are caracter izostenuric, sunt prezente şi alte semne de suferinţă renală ca hipertensiunea arterială.

Tratamentul diabetul insipid

In tumori, infecţii, boli de sistem se impune un tratament etiologic. Tratamentul patogenic este cel hormonal substituitiv, care se va face toată viaţa. Cu acest scop se aplică:

Adiuretină (pulbere de neurohipofiză de porc sau vite comute mari). Se administrează în prize nazale câte 0,03 - 0,05, 3-4 ori pe zi, conducându-ne după efectul antidiuretic. Poate provoca reacţii iritante locale sau alergice severe care limitează utilizarea ei.

Lizin-vasopresina sintetică - un preparat sub formă de şpray nazal. Exercită o acţiune de scurtă durată şi necesită administrări repetate. Este bine tolerată de bolnavi, nu are efecte adverse locale sau generale.

DDAVP (1-desamino 8-D-arginin-vasopresina) comercializat sub denumirea de adiuretin, este medicaţia de elecţie a diabetului insipid central. Are efect antidiuretic prelungit (12-24 ore), este presor neglijabil, poate fi prescris gravidelor întrucât nu are efect teratogen. Se administrează intranazal în doză de 10-20 pg pentru maturi şi 5 pg pentru copii de 1-2 ori pe zi.

Tratamentul nehormonal poate fi folosit în unele forme de diabet insipid central cu deficit hormonal parţial. Sunt indicate:

Clorpropamida - potenţează efectul ADH-ului endogen la nivelul tubului renal şi stimulează secreţia acestuia la nivel hipotalamic. Doza zilnică este de 100 - 500 mg. Riscul hipoglicemiei recomandă prudenţă la vârstnici şi abţinere la copii.

Carbamazepina (200-600 mg/zi) şi clofibratul (2-3 g/zi) stimulează secreţia hipotalamică de ADH.

Indometacina (100 mg/zi) potenţează efectul ADH-ului la nivel renal prin inhibiţia sintezei intrarenale a prostaglandinelor.

Diureticele tiazidice scad poliuria la pacienţii cu diabet insipid central şi nefrogen. Hidroclorotiazida este eficientă în doză de 50-100 mg/zi. Este necesară asigurarea aportului de potasiu pentru a preveni hipokaliemia.

Prognosticul este satisfăcător. în formele simptomatice depinde de caracterul şi evoluţia afecţiunii de bază.

Testul de stimulare a STH:

  • Cu insulină. In nanismul prin deficit de STH, testul este negativ; valorile STH rămân nemodificate după stimularea hipotalamo-hipofizară determinată de hipoglicemie prin administrarea de insulină 0,05 - 0,1 UI/ kg/corp.
  • Cu glicină sau arginină - 0,25 g/kg/corp i/v în 5 -10 min sau 0,5 g/kg/corp în perfuzie 30 min; aceleaşi interpretări ca şi pentru testul cu insulină.
  • Cu clonidină 100 mg/m2 - se recoltează sânge la 60 min, cu dozarea STH; aceleaşi interpretări.

Back to Top