Noţiunea de guşă este cunoscută din antichitate. Prima intervenţie chirurgicală asupra guşii a fost efectuată în China cu 2800 ani î.e.n. Prezenţa guşii este semnalată în cărţile sacre ale Indiei cu 2000 de ani î.e.n. Referiri la guşă fac şi poetul latin Calus Valerius Catullus (anii 87-57 î.e.n), poetul roman Juvenal (anii 60-140 e.n.). Unele aspecte ale afecţiunilor tiroidiene au fost imortalizate pe pânzele marilor pictori (Michelangelo Buomarroti, Leonardo da Vinci, Rubens, Durer etc.).

Afecţiunile tiroidiene au fost reflectate şi în operele clasicilor universali Goethe, Shakespeare, Marco Polo etc. şi ai literaturii române: Calistrat Hogaş (“în Munţii Neamţului”),Barbu Delavrancea (nuvela “Zobie guşatul”), Ion Creangă (Amintiri din copilărie) etc.

  • 1543 - Vesalius descrie glanda tiroidă;
  • 1835 - 40 - Graves, Basedow descriu tabloul clinic al hipertiroidiei;
  • 1883 - Kocher - pioner în chirurgia tiroidei;
  • 1915 - Kendall descoperă tiroxina;
  • 1940 -50 Hertz, Hamilton, Lawrance utilizează iodul radioactiv în diagnosticul şi tratamentul hipertiroidiei;
  • 1953 - Gross, Pitt-Rivers descoperă triiodtironina;
  • 1959 - Yalow, Berson pun la punct tehnicile de determinare radioimu-nologică a hormonilor.

Anatomia şi fiziologia tiroidei

Dezvoltarea embrională a tiroidei începe în săptămâna a 3-a de sarcină şi se încheie în săptămîna a 12-a.

Tiroida este situată pe partea anterioară a traheei, între cartilajul tiroi- dian şi inelele traheiene 5-6. Volumul tiroidian variază în funcţie de vârstă şi sex, şi constituie la adult 18-25 g. Are formă de fluture şi constă din doi lobi uniţi printr-un istm tiroidian. La 1/3 din subiecţi există al treilea lob - piramidal (restul duetului tireoglosus).

Tiroida este învelită de o capsulă conjunctivală, de la care merg în interiorul parenchimului septuri care o împart în fracţiuni mai mici - lobuli. Uneori pot fi identificaţi lobuli tiroidieni aberanţi în regiunea gâtului, cavităţii bucale etc. Vascularizarea tiroidei este asigurată de arterele tiroidiene superioare şi inferioare, iar inervaţia de sistemul nervos simpatic şi parasimpatic. Glanda tiroidă este unul din organele cu cel mai mare debit circulator, care constituie 5ml/g pe minut, depăşindu-1 pe cel renal de 5-7 ori.

Unitatea funcţională a tiroidei este foliculul, o veziculă înconjurată de epiteliu unistratificat (tireociţi). în interiorul ei se află o substanţă coloidală, numită tireoglobulină - o proteină cu o greutate moleculară înaltă. Foliculii inactivi conţin mult coloid, iar cei activi - cantităţi mici. Forma şi dimensiunile foliculilor depind de starea funcţională. Foliculii sunt înconjuraţi de o reţea densă de capilare, vase limfatice şi fibre nervoase.

Hormonii tiroidieni iodaţi sunt: tetraiodtironina ori tiroxina (T), triiod-tironina (T3) şi triiodtimnina “inversată” (r TV).

Pe lângă celule foliculare, în tiroidă există şi celule parafoliculare - celulele C, care sintetizează calcitonina - hormon implicat în metabolismul fosfo-calcic, antagonist al parathormonului.

Biosinteza hormonilor tiroidieni (HT)

Sinteza tireoglobulinei , precursorul hormonilor tiroidieni. Are loc în tireociţi. Ulterior ea se supune iodării şi trece în lumenul foliculului,

Sinteza hormonilor tiroidieni iodaţi include următoarele etape:

Captarea iodurii plasmatice în tireocit, ori iodocaptarea tiroidiană. Fiecare individ necesită zilnic 150-200 pg iod, care este obţinut din mediul înconjurător sub formă de iodură de sodiu ori potasiu din alimentele de origine animalieră (60%) şi vegetală (32%), din apă şi aer (câte 4%).

Din acest total de iod anorganic, tiroida captează cca 40%, restul fiind eliminat preponderent cu urina. Mecanismul de “sechestrare” a iodului de către tireociţi este un proces activ cu o trecere de la o concentraţie mai mică spre una mai mare, aşa-numita “pompă de iod”, care se datorează, probabil, prezenţei unei proteine specifice cu afinitate crescută pentru iod.

Procesul de oxidare a iodului anorganic, care necesită intervenţia peroxidazei.

Organificarea iodurii prin formarea monoiodtirozinei şi diiodtirozi- nei (MIT şi DIT). Procesul are ca rezultat fixarea iodului elementar pe tirozină din molecula de tireoglobulină în poziţia 3 şi formarea de MIT, ori în poziţia 3 şi 5 - DIT.

Cuplarea iodtirozinelor: 

  • MIT + DIT = triiodtironină (T3);
  • DIT + DIT = tetraiodtironină sau tiroxină (T ).

Toate aceste procese sunt stimulate de hormonul tireotrop adenohipo- fizar (TSH) şi inhibate de antitiroidienele de sinteză, unele din ele fiind influenţate şi de elemente halogene (brom, litiu etc.).

Odată sintetizaţi în tireociţi, hormonii tiroidieni sunt depozitaţi împreună cu tireoglobulină în lumenul foliculului. Secreţia hormonilor tiroidieni se produce pe măsura scăderii concentraţiei lor în ser sub influenţa TSH care activează proteazele, intervine scindarea şi eliberarea hormonilor în ser.

In sânge hormonii tiroidieni (HT) circulă în stare cuplată cu proteinele de transport (globuline, albumine, prealbumine), şi doar 0,03 din total - în stare liberă pentru T şi 0,3 - pentru T4.

Degradarea hormonilor tiroidieni (HT) iodaţi are loc în ficat, rinichi şi alte organe prin:

  • conjugare: glucuron şi sulfoconjugare în ficat;
  • deiodare: scindarea în MIT şi DIT, utilizaţi pentru sinteza noilor hormoni şi transformarea T4 în T,;
  • dezaminare cu formarea de TRIAC şi TETRAC.

Acţiunea biologică a hormonilor tiroidieni HT

T3 este de 4 ori mai activ decât T4. Concentraţia T 4 în plasmă este de 50- 60 ori mai mare decât T . Timpul de înjumătăţire a T4 este de 7 - 8 zile, T, - o zi. Din totalul de T3 doar V3 este secretat de tiroidă, restul provine din conversiunea T, la periferie, astfel T fiind hormonul activ. Revers T are o acţiune biologică foarte slabă.

Efectele hormonilor tiroidieni (HT) în concentraţii fiziologice

Efect calorigenic . Cresc utilizarea de 02 şi producţia de căldură la nivelul majorităţii ţesuturilor. Favorizează adaptarea la frig.

Efect permisiv necesar pentru insulină, glucagon, somatotrop şi adrenalină. Se realizează prin modificarea afinităţii receptorilor hormonilor amintiţi şi influenţează:

  • metabolismul glucidic. Cresc absorbţia intestinală a glucozei şi consumul periferic al acesteea. Favorizează de asemenea sinteza hepatică şi musculară a glicogenului;
  • metabolismul proteic. Stimulează sintezele proteice, în special a proteinelor enzimatice, intensificând procesele metabolice şi cele de creştere;
  • metabolismul lipidic. Creşte lipoliza, dar şi lipogeneza, scad colesterolul circulant;
  • metabolismul mineral. Intervin în modularea echilibrului fosfo- calcic la nivelul scheletului;
  • metabolismul vitaminelor. Favorizează conversiunea carotenului în vitamina A;
  • sinergismid tireo-catecolamic. Stimulează sinteza, creşterea numărului şi afinităţii receptorilor P - adrenergici pentru catecola- mine, majorând efectul lor;

Stimulează creşterea, dezvoltarea şi maturarea ţesuturilor, în special ale celor nervos şi osos. In concentraţii exagerate, hormonii tiroidieni intensifică lipoliza, cata- bolismul proteic, glicogenoliza şi glicoliza, cresc calorigeneza ca urmare a intensificării preponderente a proceseloer de oxidare şi mai puţin de fosfo- rilare oxidativă (formarea ATP). Scindarea ultimelor două procese conduce la formarea excesivă de energie şi reducerea acumulării ei, ceea ce duce la eliminarea ei în exterior.

Reglarea funcţiei tiroidiene se efectuiază prin mecanismul feedback dintre hormonii tiroidieni, tiroliberina hipotalamică şi TSH-ul adenohipofizar.

Creşterea concentraţiei sanguine de T, şi/sau T3 diminuiază prin feedback negativ secreţia de tiroliberină şi respectiv TSH. Scăderea nivelului T4 şi/sau T3 în circulaţie prin feed-back pozitiv stimulează secreţia lor. De asemenea TSH-ul stimulează hiperplazia şi hipertrofia parenchimului tiroidian.

Tiroliberina, paralel cu TSH-ul, sporeşte şi secreţia prolactinei. Alt mecanism de reglare a funcţiei tiroidiene este autoreglarea tiroidiană, care constă în faptul că nivelul crescut al iodului organificat intratiroidian scade sensibilitateta glandei la TSH. în acelaşi timp, excesul de iod inhibă sinteza hormonilor tiroidieni (HT) şi este cunoscut ca “efectul acut Wolff-ChaikofF’. Acest efect este de scurtă durată (10-15 zile), fiind urmat de fenomenul “de scăpare” şi tiroida nu mai reacţionează.

Evaluarea funcţiei tiroidiene

Metodele clinice de evaluare a funcţiei tirodiene sunt inspecţia, palpa- rea şi uneori auscultaţia tiroidei şi a suprafeţelor adiacente.

In statele exsovietice mai persistă următoarea clasificare a gradului de mărire a tiroidei:

  • gradul I- la inspecţie tiroida este invizibilă, se palpează istmul tiroidian; gradul II-istmul este vizibil, se palpează şi ambii lobi;
  • gradul III - sunt vizibili ambii lobi şi istmul tiroidian, intervine o în- groşare moderată a gâtului;
  • gradul IV- mărirea excesivă a tiroidei cu semne de compresiune a esofagului, traheei, vaselor sanguine ale gâtului; gradul V- guşa de dimensiuni imense.

Gradele de mărire a tiroidei conform clasificării OMS:

  • (0) tiroida este invizibilă şi nu se palpează;
  • (1) tiroida se palpează, volumul ei nu depăşeşte falanga terminală a degetului mare de la mâina individului (tiroida palpabilă);
  • (2) volumul glandei depăşeşte mărimea falangei (tiroida vizibilă), în occident, volumul tiroidian se determină prin ecografie.

Metodele paraclinice de investigare a tiroidei

Metodele radiologice şi radioimunologice constau în utilizarea izotopilor iodului (I131; 1125; Te"). Prin metodele radioimunologice se determină nivelul T4 total, T3 total, TSH şi anticorpii antitiroidieni. Drept marcher este utilizat l 125cu o perioadă de înjumătăţire de 60 zile. în radiologie este utilizat 1131 cu o perioadă de înjumătăţire de 8 zile (pentru determinerea radioiodocaptării şi scintigrafiei tiroidiene şi tratamentul bolii Graves-Basedow) şi Te"cu o perioadă de semiînjumătăţire de 6 ore (penru scintigrafia tiroidei).

Radioiodocaptarea se determină la intervale de 2, 4 şi 24 de ore după administrarea a 3,5 pCu 131 şi reprezintă: la 2 ore - 10 - 15 %; la 4 ore - 20 - 30% şi la 24 ore - 30 - 40%. Rezultatele testului au o importanţă relativă, deoarece acestea sunt influenţate de deficitul ori excesul de iod etc.

Scintigrafia tiroidiană este indicată doar în cazul prezenţei unui sau mai multor noduli pentru a determina gradul de activitate (noduli “reci” ori “fierbinţi”).

Pentru determinarea funcţiei tiroidiene, se mai folosesc probele de stimulare şi inhibiţie.

Testul de stimulare cu TSH (testul Querido) este folosit pentru diferenţierea hipotiroidiei

Testul cu tiroliberină (TRH) vizează stimularea de TSH. Este util în diferenţierea hipotiroidiilor secundare de cele terţiare. în boala Graves

  • răspuns absent (lipsa fenomenului feed-back), în hipotiroidiile primare
  • răspuns exagerat.

Testul de inhibiţie cu T3 (testul Werner) (frenare cu hormoni tiroidieni T, 7 zile câte lOO mg/zi) permite aprecierea integrităţii feed-back-ului hormonal (pierdut în majoritatea formelor de tireotoxicoza). Util în diagnosticul tireotoxicozelor, tulburărilor de hormonogeneză, cercetarea gradului de autonomizare a nodulilor tiroidieni.

Ecografia tiroidei permite determinarea volumului ei, depistarea modificărilor nodulare, aprecierea stării funcţionale a acesteea etc.

Din alte investigaţii ale tiroidei menţionăm reflexograma achiliană şi nivelul colesterolului.

Afecţiunile tiroidiene

In prezent sunt cunoscute următoarele afecţiuni tiroidiene:

Guşa difuză toxică (boala Graves, boala Basedow, hipertiroidia auto- imună).

Adenomul tireotoxic (boala Plummer).

Guşa multinodulară toxică.

Hipotiroidia (primară, secundară, terţiară).

Tiroiditele:

  • acută;
  • subacută (de Quervain);
  • autoimună (Hashimoto);
  • fibroasă (Riedel);

Guşa endemică.

Guşa sporadică.

Guşa nodulară.

Cancerul tiroidian (folicular, papilar, medular, sarcomul tiroidian).

Ectopia tiroidiană.

Back to Top