Afecţiuni tiroidiene II

Hipotiroidia

Prin hipotiroidie se subînţelege un deficit cronic de HT la nivelul ţesuturilor organismului ca urmare a absenţei ori insuficienţei producţiei acestora de către tiroidă şi care implică scăderea intensităţii proceselor metabolice şi funcţiilor vitale ale organismului.

Mai rar hipotiroidia poate fi consecinţa scăderii fracţiunii libere în urma creşterii proteinelor de transport ori creşterii rezistenţei ţesuturilor periferice la HT. Pentru forma severă de hipotiroidie se foloseşte termenul de mixedem.

Clasificarea

Hipotiroidia primară:

• Congenitală.
• Dobândită.

Hipotiroidii centrale:

• Hipotiroidie secundară (adenohipofizară).
• Hipotiroidie terţiară (hipotalamică).

Hipotiroidia periferică.

Etiologie

Cauzele hipotiroidiei primare congenitale sunt : disgeneziile, agnezia tiroidiană (aberaţii cromozomiale, infecţii la gravidă, I¹³¹ în timpul sarcinii etc.), ectopia tiroidiană (tiroida linguală, endotoracică etc., erori de biosin- teză a HT la orice etapă, efecte tranzitorii prin trecerea transplacentară de la mamă la fat a iodurii în cantităţi mari, antitiroidienelor de sinteză, guşo-genelor naturale, anticorpilor cu efect blocant al tiroidei etc., prin deficit de iod intrauterin (carenţa iodată la gravidă) etc.

Cauzele hipotiroidiei primare dobândite sunt : factorul autoimun, dereglarea biosintezei hormonilor tiroidieni, tratament cu ATS, strumectomia, radio- iodoterapia, carenţa iodului în sol (guşa endemică), iradieri (factorul ”Cemo- bâl”), tiroiditele, administrarea îndelungată a iodurilor de Na şi K etc.

Cauzele hipotiroidiilor centrale sunt diferite leziuni la nivelul hipofizei ori ale hipotalamusului (traume, tumori, neuroinfecţii, hemoragii masive etc.).

Cauzele hipotiroidieiperiferice : mutaţiile genei responsabile de sinteza receptorilor pentru HT.

Factorul decisiv în instalarea hipotiroidiei este deficitul pronunţat şi îndelungat al acţiunii specifice a HT manifestat prin scăderea intensităţii proceselor oxidative şi a termogenezei, alte anomalii metabolice.

Metabolismul proteic : se reduce sinteza şi catabolismul proteic. Ca urmare, se reduce masa proteică musculară. Intervin anomalii în sinteza miozinei (scăderea contractilităţii miocardice).

Metabolismul glucidic : se reduce glicoliza aerobă şi termogeneza. Curba hiperglicemiei provocate este aplatizată, normală ori de tip scădere a toleranţei la glucoză în funcţie de asocierea afectării beta- insulinare.

Metabolismul lipidic . Reducerea catabolismului lipidelor duce la hiper- lipidemie, hipercolesterolemie, creşterea trigliceridelor şi LDL.

Metabolismul energetic . Scade metabolismul bazai, intervine hipoter- mia. Consumul de oxigen este redus. Hipometabolismul general generează astenie fizică, intelectulală şi sexuală a bolnavului, indiferenţa faţă de cele din jur, scăderea memoriei, a spiritului de iniţiativă, atenţiei etc. Somnolenţa, frilozitatea, intoleranţa la frig, bradipneea, bradicardia, scăderea motricităţii intestinale sunt generate de scăderea tuturor funcţiilor vitale în hipotiroidie.

Metabolismul fosfocalcic . Creşte absorbţia digestivă a calciului. Bilanţul calcic este pozitiv. Se reduce osteoliza, care determină o creştere a densităţii osoase. Scad hidroxiprolina şi osteocalcina.

Sinteza vitaminelor . Se reduce transformarea carotenului în vitamina A, intervine o hipercarotenemie care colorează tegumentele în gălben.

Tabloul clinic

La cele menţionate mai sus trebuie adăugat habitusul pacientului. Ca urmare a infiltraţiei mixedematoase, hipotiroidia poate fi însoţită de o creştere a masei ponderale, însă obezitatea nu este un semn caracteristic.

Mixedematosul este palid, cu pleoapele umflate, privirea stupidă, faţa are aspect de “lună plină” cu pomeţii obrajilor rumeni, aşa-numita “faţă de clovn” ori “păpuşă fardată”, pielea îngroşată, uscată, hipercheratoză, vocea îngroşată, unghiile fragile, părul uscat, aspru, fragil, modificări osteo-articulare, etc.

In hipotiroidia primară aceste modificări se explică prin acumularea muco- polizaharidelor intracelular şi reţinerea lichidului realizat de excesul de TSH. Edemele, fiind de origine intracelulară, nu lasă amprentă la compresiune.

Din partea aparatului cardiovascular se constată bradicardie, mărirea dimensiunilor cordului, scăderea contractilităţii miocardului, scăderea vitezei circulaţiei sanguine şi volumului de sânge circulant.

Aparatul digestiv prezintă macroglosie, atrofia mucoasei digestive, hipoaciditate, scăderea motricităţii gastrointestinale, constipaţii, până la megacolon, urmat de ocluzie intestinală.

Din partea rinichilor se constată scăderea filtraţiei glomerulare, protei- nurie moderată.

La nivelul sistemului endocrin se înregistrează hipofiză mărită prin hi- perplazia tireotropă, şaua turcească se poate balona. Creşterea secreţiei de tiroliberină duce la hiperprolactinemie (la femei - galactoree, dismenoree, menoragii, sterilitate; la bărbaţi - tulburări ale dinamicii sexuale până la impotenţă, alterarea spermatogenezei). Se instalează o insuficienţă suprarenală funcţională şi reversibilă.

Hipotiroidia primară congenitală este cea mai frecventă boală endocrină la vârsta infantilă. Tabloul clinic este variat. Nou-născutul poate fi post-matu- rat (peste 42 săptămâni), supraponderal, hipoterm cu edeme periferice, dificultăţi de alăptare, icter prelungit etc. Ulterior apar constipaţia, hernia ombilicală, tegumente hipercarotinemice, vocea răguşită etc. Pe măsura înaintării în vârstă, apar noi semne care traduc întârzierea în dezvoltarea psihomotorie.

Elementul major este întârzierea creşterii, vârstei osoase, maturării intelectuale şi sexuale, se instalează nanismul hipotiroidian dismorfic cu brahischelia segmentului inferior, insoţit de un deficit intelectual până la idiotism.

Hipotiroidia latentă poate evolua sub diferite aspecte: de la forma sub- clinică cu manifestări uşoare, practic neobservabile, până la absenţa totală a oricărui semn clinic, fiind pusă în evidenţă doar prin profilul hormonal tiroidian (T, şi T₄ normali sau uşor scăzuţi, TSH-ul uşor crescut).

Aceste investigaţii se impun obligatoriu tuturor nou-născuţilor, deoarece dezvol- tatrea lor în condiţiile carenţei HT, fie ea cât de uşoară, duce la întârzierea proceselor de maturare a sistemului nervos central. Reieşind din cele expuse, aceşti copii necesită o reabilitare de la o vârstă cât mai fragedă.

Diagnosticul hipotiroidiei primare se stabileşte în baza anamnezei, semnelor clinice, valorilor crescute ale TSH-lui şi scăzute ale T₃ şi T, proba de stimulare cu TSH negativă. Pentru determinarea cauzei, se face examen ultrasonografic, dozarea anticorpilor, etc.

Diagnosticul diferenţial. Spre deosebire de aparatului cardiovascular, în cea de origine centrală edemele intracelulare sunt absente sau slab pronunţate, TSH-ul scăzut, testul TSH - pozitiv, iar în cea de origine hipotalamică este pozitiv testul cu tiroliberină.

In cazul acromegaliei, pielonefritei cronice, insuficienţei renale cronice diagnosticul se confirmă prin dozarea STH-lui, datele radiologice, explorarea funcţiei renale şi tiroidiene.

Tratamentul

Tratamentul hipotiroidiei, indifirent de forma sa clinică, este substitutiv, prin administrarea de HT.

Preparatele:

1. l-thyroxina (pastile de 50 şi 100 ţig); _t
2. triiodtironina (pastile 100 pg);
3. tireocomb (T₍ 70 pg + T, 10 pg + KI 150 pg);
4. tireotom (T₄ 40 pg + T, 10 pg);

Tratamentul de selecţie este L -thyroxina (convertează în 'L). Dozele vor fi adaptate în funcţie de severitatea deficitului hormonal, vârsta pacientului şi prezenţa complicaţiilor. Iniţial se dau doze zilnice de 25 pg, care vor fi majorate treptat de 3-5 ori la intervale de 7-14 zile, în funcţie de vârstă şi severitatea bolii, până la 50, 100, 150 pg, până ce se atinge starea de eutiroidie. Doza necesară la adult este în medie de 150-200 pg.

Criteriile compensării sunt dispariţia semnelor clinice şi normalizarea TSH-lui, care se vor instala lent. Drept control pentru modelarea dozei serveşte frecvenţa pulsului.

Copiii sunt compensaţi până la atingerea eutiroidiei limită cu hiper- tiroidia moderată, cei adulţi (fără hipertensiune arterială, ateroscleroză pronunţată) - până la eutiroidie, iar cei vârstnici,- până la eutioidie limită cu hipotiroidia.

La subiecţii bătrâni şi coronarieni este recomandabilă administrarea concomitentă de p-blocante, coronarodilatatoare etc. Dozele HT vor fi administrate în 2-3 prize, ultima nu mai târziu de ora 15.00.

In hipotiroidia secundară, când e necesară compensarea deficitului şi a altor hormoni tropi hipofizari, tratamentul începe cu glucocorticoizi pentru compensarea hipocorticismului, apoi se asociază L-thyroxina.

Coma hipotiroidiană

Coma hipotiroidiană reprezintă una dintre cele mai severe complicaţii ale hipotiroidiei cu o evoluţie fatală în 50% din cazuri. Poate apărea în orice formă de hipotiroidie la pacienţii netrataţi ori compensaţi insuficient, de obicei, iarna. Alţi factori declanşatori sunt: stresurile, infecţiile, traumele, hemoragiile, hipoglicemiile, etc. Se caracterizează prin astenie progresivă, hipotermie (30-36°C, uneori până la 24°C), stupoare, hipoventilaţie, comă şi moarte. Mai frecvent apare la vârstnici în hipotiroidia primară. ECG - bradicardie, microvoltaj. TSH crescut, T ₃, T₄ scăzut, hiponatriemie, hipoglicemie.

Tratamentul comei hipotiroidiană

• Administrarea dozelor adecvate de HT. T₄ 300-500 pg i/v (7 pg la kgc) sau T, 20-40 pg i/v la 6h, apoi T₄ 75-100 pg/zi.
• Hidrocortizon hemisuccinat 125 pg din 6 în 6 ore sau prednisolon.
• Oxigenoterapie.
• Reîncalzirea progresivă.
• Corectarea tulburărilor cardiovasculare.
• Corectarea tulburărilor hidroelectrolitice.
• Tratamentul bolilor intercurente (antibiotice etc.).

Hipotiroidia la gravide

Apariţia sarcinii la o pacientă cu hipotiroidie netratată este rară. Cel mai frecvent sarcina survine la o hipotiroidie sub tratament substitutiv. Hipotiroidia netratată se accentuiază în timpul gravidităţii. Când sarcina este dusă la termen, copiii născuţi de la mame hipotiroidiene, fie şi netratate, sunt sănătoşi (HT nu trec bariera placentară).

Tratamentul hipotiroidiei în timpul sarcinii este cel tradiţional. Datorită creşterii în sarcină a proteinilor de transport, dozele de HT vor fi suplimentate cu 20%. Riscurile administrării HT în sarcină sunt practic nule. La hi- potiroidienele netratate cu HT apar frecvent complicaţii, în special avortul spontan în trimestrele 1 şi II. precum şi naşterile premature.

Tiroidite – strumite

Termenul de tiroidită defineşte un proces inflamator sau infecţios apărut la un subiect cu tiroidă normală până la acel moment. Strumita semnifică un proces identic apărut pe o tiroidă anterior remaniată guşogen.

Tiroidită acută micriobiană

Este o afecţiune relativ rar întâlnită, provocată de flora microbiană (mai frecvent streptococică, stafilococică), în caz de otite, sinuzite, amigdalite etc. Infectarea tiroidei intervine pe cale limfogenă ori hematogenă. După forma clinică, poate fi supurativă şi nesupurativă.

Debutul este brusc, cu febră 39-40°C, dureri mari la deglutiţie cu iradiere maxilară, în urechi, disfonie, tuse etc. Tabloul sanguin prezintă leucocitoză, deviere în stânga, VSH accelerată. Tiroida este mărită, uneori cu hiperemie a tegumentelor, dură, dureroasă, în cazul supurării - fluctuaţii.

Tratamentul constă în administrarea antibioticelor. în caz de supuraţie - drenaj chirurgical.

Tiroidită subacută (tiroidită de Quervain)

Tiroidită subacută reprezintă o inflamaţie subacută a tiroidei de origine virotică cu evoluţie, de cele mai multe ori, favorabilă.

Evoluţia bolii

Poate fi acută, cronică sau recidivantă. Se întâlneşte de 3-6 ori mai frecvent la femei în vârstă de 20-50 ani. însoţeşte sau urmează după unele infecţii virale (gripă, mononucleoză, rugeolă etc.). Semnele clinice sunt dominate de subfebrilitate sau febră, tireotoxicoză uşoară, astenie, mărirea în volum a tiroidei cu aspect difuz sau nodular, dureri locale sau cu iradiere la distanţă (dentare, otice). Reacţia inflamatorie este însoţită de distrucţia şi degenerarea foliculiior, micşorarea substanţei coloidale.

Din punct de vedere funcţional, se poate asista la o primă fază de tireotoxicoză ca urmare a distracţiei foliculiior, urmată de o eutiroidie (normalizarea nivelului de HT), apoi o fază de hipotiroidie (parenchim tiroidian afectat) şi recuperarea funcţională prin revenirea la eutiroidie.

Explorările paraclinice: VSH accelerat, leucocitoză, deviere spre stânga. în primul stadiu T ₃ şi T₄ crescuţi, TSH scăzut, iodocaptare scăzută.

Tratament

Se poate vindeca spontan în câteva săptămâni sau luni. în cazurile uşoare, se vor administra AINS (aspirină 3gr în zi, diclofenac, brufen, ibupro- fen, indometacină). în formele medii şi severe se preferă glucocorticoizi. Tratamentul cu prednisolon se începe cu 30-40, uneori 50 mg/zi. Dozele de corticoizi se scad în funcţie de starea clinică. Durata tratamentului este de 1-1,5 luni, pentru a evita recidivele.

Tiroidita autoimună (tiroidita Hashimoto)

Tiroidita Hashimoto este o afecţiune tiroidiană autoimună însoţită de guşă, cu evoluţie în timp spre hipotiroidie. Afectează aproximativ 10-12% din populaţie, raportul femei/bărbaţi fiind de 10-15:1. Incidenţa maximă este între 30 şi 50 ani, dar se constată frecvent şi la adolescenţii de 11-14 ani. Se asociază frecvent cu alte afecţiuni autoimune (diabet insulinode- pendent, vitiligo, anemia Biermer, lupus, miastenie etc.).

In funcţie de dimensiunile tiroidei, se disting forma hipertrofică şi atrofică. Afectrea ţesutului tiroidian implică mecanisme imune, umorale şi mediate celular, interesând anticorpii antitireoglobulină, antiperoxidază, antireceptor TSH şi celule T autoreactiv activate. Există o predispoziţie genetică cu implicarea antigenelor de histocompatibilitate HLA-B8, HLA- DR3 şi HLA-DR5. Forma hipertrofică poate fi asociată cu HLA-DR5, iar cea atrofică cu HLA-DR3 şi HLA-B8.

Tabloul clinic

La început este foarte sărac. Unicul semn pentru început este doar majorarea moderată a tiroidei în forma hipertrofică. Pe măsura evoluţiei bolii, intervine distrucţia autoimună a parenchimului tiroidian, scade biosinteza şi excreţia HT, creşte nivelul TSH-lui, însoţită de hiperplazia şi hipertrofia epiteliului tiroidian, urmat în continuare de scăderea rezervelor tiroidei şi instalarea hipotiroidiei. Din punct de vedere funcţional, se notează eutiroi- dia în 80% de cazuri, hipotiroidia în 15% şi hipertiroidia în 5% (desemnată cu termenul de haşitoxicoză).

Diagnosticul se pune în baza tabloului clinic, dozărilor hormonale şi titrului anticorpilor.

Tratamentul

Tratament specific în tiroidita autoimună nu există. Corticoterapia este ineficientă în caz de proces autoimun. în haşitoxicoză se administrează P-blocante, antitiroidienele de sinteză nu sunt indicate, în formele de hipo-hiroidie - HT după schemele expuse.

Tratamentul chirurgical este indicat doar în fenomene coinpresive sau în caz de dubii diagnostice.

Tiroidita fibroasă (tiroidita Riedel)

Este o afecţiune rar întâlnită, în majoritatea cazurilor înregistrându-se la vârsta de 40-60 ani. Se manifestă prin creşterea difuză a tiroidei, paren- chimul căreia este substituit de ţesut fibros şi celule plasmatice. Guşa interesează atât tiroida, cât şi elementele extratiroidiene, concreşte cu capsula tiroidiană şi cu ţesuturile adiacente şi are o consistenţă dură, lemnoasă.

Semnele de compresiune sunt dominante: dispnee, disfonie, disfagie, tuse, obstrucţia vaselor sanguine. De regulă, bolnavii sunt eutiroidieni, mai rar hipotiroidieni. Patogenia bolii rămâne necunoscută. Tratamentul este chirurgical, cu substituţia ulterioară cu hormoni tiroidieni.

Guşa endemică

Este o afecţiune manifestată prin creşterea progresivă a tiroidei cu incidenţă de peste 10% din populaţie, determinată de deficitul de iod în sol şi localizată în anumite zone geografice. Frecvent se întâlneşte în zonele muntoase, pe malurile abrupte ale râurilor, unde apele de ploaie spală iodul din sol.

Patogenia. Fiziologic fiecare subiect necesită 150-200 pg de iod pe zi. Deficitul de iod duce la scăderea biosintezei şi secreţiei de HT, care prin feed-back pozitiv va spori secreţia tiroliberinei şi TSH-lui şi respectiv hiperplazia, hipertrofia tiroidiană cu restabilirea nivelului de T ₃ şi T₄ prin creşterea iodocaptării şi biosintezei.

Gravitatea endemiei este direct proporţională cu deficitul de iod în sol şi se evaluiază după următoarele criterii:

1. Incidenţa creşterii volumului tiroidian de gradele I-V printre populaţia zonei endemice.
2. Incidenţa nodulilor tiroidieni.
3. Indicele Lentz-Bauer (raportul bărbaţi/femei). Cu cât acest indice se apropie mai mult de 1:1, cu atât endemia e mai gravă.
4. Prezenţa guşii la animalele domestice.
5. Incidenţa hipotiroidiei şi cretinismului.

Examenul paraclinic cuprinde ecografie, determinarea profilului tiroidi- an (T₃, T ₄, TSH), uneori a radioiodocaptării, iodului urinar şi iodului în sol.

Profilaxia constă în:

1. Profilaxia în masă cu sare iodată (25gr de KI la tona de sare de bucătărie).
2. Profilaxia în grup: se administrează antistrumină ori Ki câte 1 pastilă de 2 ori pe săptămână femeilor gravide şi celor care alăptează, o pastilă la şcolari, şi V, pastilă la preşcolari.
3. Iodurarea produselor de panificaţie.
4. Folosirea sării iodate în alimentaţia animalelor.

Tratamentul depinde de volumul tiroidian şi manifestările clinice. în cazul ineficienţei măsurilor profilactice, se administrează câte 200 pg de iod în zi sau în combinaţie de iod şi tiroxină (iodthyrox), ori numai tiroxină pe o durată stabilită în mod individual, ori substituţie hormonală pe viaţă.

Guşa sporadică

Este o afecţiune manifestată prin creşterea volumului tiroidian la subiecţii aflaţi în afara zonelor deficitare în iod. în majoritatea cazurilor, are o evoluţie benignă. Se întâlneşte mai frecvent la femei şi pare a avea un caracter familial. în patogenie este implicat nu deficitul de iod, ci mai curând incapa- ciatea tiroidei de a capta şi utiliza acest iod, fie prin predispoziţie ereditară, ori prezenţa anumitor factori care incomodează utilizarea iodurilor, cum ar fi anumite microelemente (fluor, litiu, calciu, etc.), substanţe strumigene ca tiocianatele, prezente în cantităţi mari în anumite alimente (varză, ridiche, soie etc.), derivaţii tioureici, alimentaţia săracă în vitamine, etc.

Guşa nodulară

Frecvenţa nodulilor tiroidieni este mare şi reprezintă 4-7% din populaţia matură. în majoritatea lor sunt eutiroidieni, cu o evoluţie benignă, sexul feminin fiind mai predispus. Prezenţa unui nodul solitar la un bărbat, în special la un copil, va trezi momentan suspiciuni. în incidenţa nodulilor tiroidieni are importanţă şi predispoziţia familială. Frecvenţa nodulilor ti- roidieni este mai mare în zonele ioddefîcitare.

Patogenia nu este pe deplin cunoscută. Deficitul nesemnificativ de iod duce la creşterea moderată a TSH-lui, sub influenţa îndelungată a căruia se instalează hiperplazia tiroi- diană, iar pe parcurs - nodul tiroidian. O anumită importanţă o au conţinutul redus de strumigene în alimentaţie şi factorul autoimun.

Examenul paraclinic. Profilul hormonal tiroidian este normal, scin- tigrafic, se depistează, de regulă, noduli “reci”, ecografic - elemente de benignitate (componentă importantă, chistică, calcificări periferice, textură hiperecoică), puncţia cu ac subţire arată lipsa elementelor de malignizare.

Tratamentul nodulilor tiroidieni depinde de etiologia, volumul, consistenţa şi viteza de creştere a acestora şi constă în: supraveghere, terapie supresivă cu T ₄, tratament chirurgical, terapii non-convenţionale (sclerozarea chisturilor şi necrotizarea nodulilor cu etanol).

Cancerul tiroidian

Este forma cea mai frecventă de cancer endocrin. Mai afectate sunt persoanele între 20 şi 60 de ani, dar poate fi întâlnit şi la copii, bătrâni. Cancerul diferenţiat este mai frecvent la indivizii cu vârste între 30 şi 50 de ani, cel nediferenţiat între 50 şi 70 de ani.

Incidenţa creşte o dată cu vârsta. După frecvenţa diferitelor forme, cancerul tiroidian se repartizează în felul următor: papilar - 76%, folicular- 14%, medular - 6%, nediferenţiat şi anaplastic - 4%. în ceea ce priveşte agresivitatea cancerelor tiroidiene, ea variază de la un comportament benign în formele diferenţiate până la o agresivitate crescută în cele nediferenţiate. Cât priveşte factorii etiologici, se fac referiri la stimularea cronică prin TSH, deficitul sau excesul de iod, iradierea externă a gâtului, iod radioactiv, oncogene, tiroidită.

Creşterea de 10-15 ori a incidenţei cancerului tiroidian după accidentul de la Cemobâl este concludentă în această privinţă.

Cancerul papilar

Este cea mai frecventă formă de cancer tiroidian. Raportul femei/ bărbaţi este de 3/1. Se manifestă prin apariţia unui nodul solitar în tiroidă, mai ales în cazul bărbaţilor şi copiilor. Diagnosticul se bazează pe puncţia cu ac subţire (celule atipice), examenul ecografic (noduli hipoecogeni, solizi sau semichistici), scintigrafic - noduli “reci”.

Evoluţia este foarte lentă. Extensia se face prin metastazare intraglan- dulară, apoi limfatică, regională în ţesuturile adiacente, ori la distanţă în plămâni şi oase.

Cancerul folicular

Reprezintă un nodul tiroidian de dimensiuni mai mari (1-2 cm în diametru). Se întâlneşte la adulţi şi vârstnici, mai frecvent la femei.

Diagnosticul uneori este dificil din cauza lipsei criteriilor evidente de malignitate. Nodul ii pot fi hipo- sau izocaptori de I¹³¹, producători de T₃ şi T₄, de regulă hipoecogeni. Metastazarea se produce lent, uneori pe parcursul a 10-15 ani, pe cale hematogenă şi limfogenă, în ţesuturile regionale şi la distanţă - plămâni, ficat, oase. Evoluţia este ceva mai agresivă.

Cancerul medular

Este o formă de cancer mult mai agresivă, mai rapid metastazează în ganglionii limfatici, trahee, muşchi, mai rar în plămâni, organele interne. Provine din celulele parafoliculare C. Pe lângă calcitonină, pot secreta so- matostatină, prostaglandine, serotonină, histamină, ACTH, STH etc.

Cancerul medular se poate asocia cu adenoame a medulo-şi corticosu- prarenalelor, paratiroidelor, fiind denumit sindrom MEN (multiple endocrine neoplazie).

Tratamentul cancerului tiroidian

Mijloacele terapeutice constau în tireoiodectomie, iradiere, radioiotera- pie, chimioterapie, tratament substitutiv.

Volumul operator depinde de forma de cancer, stadiul evolutiv şi variază de la lob-istmoectomie până la tireoiodectomie totală cu tratament substitutiv ulterior. Radioiodoterapia se va aplica în cazul când nodulii ori focarele metastatice captează I¹³¹.

Prognosticul este favorabil în cancerul papilar şi folicular mic, nein- vaziv, cu tratament şi supraveghere corectă.