Paratiroidele

Paratiroidele au fost semnalate pentru prima dată la om de Wirhov în 1863. Anatomic au fost studiate de Sandstrom în 1880. Mai târziu, în 1893, Gley şi Muso au descoperit proprietăţile lor endocrine - secreţia hormonului paratiroidian.

Anatomie. Aproximativ 90% dintre oameni au 4 paratiroide: 2 superioare, aşezate la limita inferioară a cartilajului cricoid, şi 2 inferioare, aşezate la polul inferior al lobilor tiroidieni. Toate cele 4 glande sunt situate pe faţa posterioară a glandei tiroide în afara capsulei tiroidiene.

La 10% din indivizi se întâlnesc 10-12 glande paratiroide. Cele inferioare pot fi localizate ectopic în tiroidă, timus, în mediastinul anterior şi posterior, în pericard, în ţesutul conjunctiv de la baza gâtului.

Paratiroidele sunt formaţiuni eliptice, de culoare cafeniu-gălbuie, cu dimensiuni medii 6/3/0,5-2 mm şi greutatea totală de 0,05 - 0,5g.

Histologic sunt formate din cordoane celulare separate de ţesut conjunctiv şi sinusoide vasculare. Se disting 2 tipuri de celule:

Celule principale, denumite “clare” din cauza palidităţii protoplasmei bogate în glicogen, care predomină până la pubertate şi secretă hormonul paratiroidian - PTH.
Celule oxifile, sărace în glicogen. Predomină după pubertate şi par a fi celule secretorii în faza de repaus.

Paratiroidele secretă un singur hormon - parathormonul (PTH), care de rând cu calcitonina şi vitamina D reglează homeostaza calciului în organism. Structura PTH nu este complet descifrată. Este o polipeptidă formată din 84 de aminoacizi, primii 34 determinând proprietăţile lui biologice.

Calcitonina manifestă acţiune antagonistă PTH şi anume:

inhibă osteoliza indusă de PTH şi vitamina D;
favorizează formarea de os nou şi depunerea de Ca şi P la nivelul osului şi, deci, scade calciemia şi fosforemia;
la nivel renal, în doze farmacologice, creşte eliminarea de Ca, P, Na, K, uraţi.

Reglarea. Creşterea calciemiei stimulează eliberarea calcitoninei, însă dacă hipercalciemia persistă timp îndelungat, celulele parafoliculare se epuizează destul de repede şi secreţia de tireocalcitonină încetează.

Parathormonul îşi manifestă acţiunea la nivelul a 3 receptori: intestinul subţire, os, rinichi.

La nivelul intestinului subţire controlează indirect absorbţia activă a Ca la nivelul duodenului şi primei treimi a jejunului. Pentru această acţiune este necesară prezenţa produsului activ al vit. D - 1,25 dihidroxicolecalciferol, care se formează printr-o dublă hidroxilare a vit. D la nivelul rinichiului, acest proces fiind stimulat de PTH. 1,25 dihidroxicolecalciferolul favorizează sinteza unei proteine specifice în celula intestinală, denumită proteina calcipexă, care are misiunea de a transporta activ Ca prin membrana celulelor mucoasei intestinale.

Formarea metabolitului activ al vit. D se realizează printr-un mecanism de feed-back negativ şi anume: când calciemia scade se eliberează PTH, iar acesta stimulează dubla hidroxilare a vit. D. Creşterea calciemiei inhibă acest proces

La nivelul osului stimulează osteocitele, care determină o de- mineralizare rapidă (osteoliza osteocitară) din care rezultă o creştere a calciemiei. Osteoclastul nu are receptor PTH şi totuşi, la creşterea concentraţiei de PTH, are loc activarea lui. Acest efect al PTH-ului este mediat de osteoblast, care fiind stimulat de PTH, secretă 1GF-1 şi citokine ce stimulează lent şi îndelungat osteoclastele.

Osteoclastele activate sintetizează în cantităţi sporite colagenaza şi alţi fermenţi pro- teolitici care produc resorbţia atât a mineralelor osoase, cât şi a matriţei colagene, ceea ce duce la creşterea hidroxiprolinei serice şi urinare şi a acizilor sialici.

La nivelul rinichiului:

creşte reabsorbţia Ca la nivelul tubului renal distal în prezenţa obligatorie a metabolitului activ al vit. D, deci micşorează excreţia Ca cu urina. Insă în hipersecreţii îndelungate de PTH, hipercalciemia depăşeşte pragul renal al Ca şi apare hipercalciuria;
scade reabsorbţia P la nivelul tubului renal proximal şi, deci, micşorează nivelul P în sânge;
micşorează eliminarea renală a Mg, a ionilor de hidrogen, crescând pierderea bicarbonaţilor, Na, K prin ce se explică reacţia alcalină a urinei şi acidoza sanguină în hiperparatireoidism;
stimulează dubla hidroxilare a vitaminei D cu formarea metabolitului ei activ 1,25 dihidroxicolecalciferol.

Reglarea. Secreţia de PTH este în raport cu nivelul Ca ionizat din plasmă. Hipocalciemia stimulează secreţia PTH-ului, care prin efectul osteoli- tic creşte calciemia, aceasta la rândul ei inhibă secreţia de PTH. Rolul P în reglarea funcţiei paratiroidelor în stare normală este modest.

Homeostaza şi metabolismul calciului

Calciemia este una din constantele biologice ale organismului de o stabilitate remarcabilă, reglată de PTH, vitamina D, calcitonină şi alte sisteme. Calciemia normală este de de 2,25-2,5 mmoli/1, iar fracţia fiziologic activă - calciul ionizat Ca⁺⁺ este de 1,2 mmoli/1. Hipocalciemia este definită ca o scădere a Ca plasmatic total sub 2,0 mmoli/1, şi în aceste situaţii se stimulează eliberarea PTH-ului.

Concentraţia P neorganic este de 1,13 mmoli/1, fracţia ionizată este de 0,61 mmolo/1.

Un adult dispune de peste 1 kg de Ca, din care 99% se găseşte în os sub formă de hidroxiapatită şi numai 1% în ţesuturile moi şi lichidele extracelulare. Aportul de Ca este asigurat prin alimentaţie şi constituie aproximativ 1 g în zi.

Absorbţia Ca se face în duoden şi în treimea superioară a jejunului şi este favorizată de mediul acid, metabolitul activ al vit. D prin proteina calcipexă, de predominarea Ca în alimentaţie şi carenţa de Mg, iar din hormoni - de PTH, STH, androgeni, estrogeni şi sterioizii anabolizanţi.

Absorbţia Ca este diminuată de anaciditate, carenţa vitaminei D, exces de fosfor, de acizi graşi în alimentaţie, iar din hormoni - de glucocorticoizi şi hormonii tiroidieni.

Rolul calciului în organism

Inhibă exitabilitatea neuromusculară.
Favorizează etapele coagulării sanguine activând factorii Vil, IX şi X.
Are rol în contracţia musculară, în permeabilitatea de membrană şi respiraţia mitocondrială.
Are rol important în mineralizarea osului etc.

Patologia paratiroidelor

Se manifesta fie prin insuficienţă paratiroidiană-hipoparatiroidie sau tetanie, fie prin hiperfimcţia paratiroidiană-hiperparatiroidie.

Clasificarea hiperparatiroidismului

Hiperparatiroidism primar Etiologie

Adenom (e) paratiroidian hipersecretant (frecvent).
Hiperplazia paratiroidiană difuză (1%).
Carcinomul paratiroidian (5%).
Neoplazia endocrină multiplă tip 1 (s-mul Vemer).
Neoplazia endocrină multiplă tip 11 (s-mul Sippl).

Formele clinice

Visceropatică cu afectarea predominantă a rinichilor, aparatului digestiv, sistemului nervos.
Osoasă.
Mixtă.

Hiperparatiroidism secundar

Secreţie excesivă de PTH stimulată de hipocalciemie, care poate fi de origine renală (tubulopatii, rahitismul renal), intestinală sau alte cauze.

Hiperparatiroidism terţiar

Prezintă formarea de adenom(e) paratiroidian ca consecinţă a stimulării îndelungate a paratiroidelor în hiperparatiroidismul secundar netratat.

Pseudohiperparatiroiodism Secreţie ectopica tumorală de PTH

Hiperparatiriodismul primar (boala Recklinghausen, osteita fihrochistică)

Este o afecţiune determinată de secreţia excesivă şi autonomă de PTH de către una sau mai multe glande paratiroide, caracterizată prin hipercalciemie, care conduce la modificări patologice în oase şi rinichi. Boala predomină la femeile de toate vârstele, dar mai frecvent la cele de 35 de ani.

Patogenie. Funcţionarea autonomă a unui adenom paratiroidian sau al glandelor hiperplaziate face să se secrete cantităţi mari de PTH independent de creşterea calciemiei. Excesul de PTH conduce la demineralizarea atât a matriţei calcifîcate, cât şi a celei colagene cu mobilizarea Ca şi P in sânge. Sărăcirea osului în Ca şi P determină restructurarea lui chistică, înlocuirea ţesutului osos cu cel fibros, ceea ce duce la înmuierea, deformarea şi fractura osului.

La nivel renal, creşterea PTH inhibă reabsorbţia tubulară a fosfaţilor şi sporeşte reabsorbţia calciului, care creşte şi mai mult calcie- mia. Hipercalciemia micşorează excitabilitatea neuromusculară cu dezvoltarea hipotoniei musculare, si, depăşind pragul renal pentru Ca, conduce la hipercalciurie cu inhibiţia efectului vasopresinei la nivelul tubilor renali distali cu instalarea poliuriei şi polidipsiei. Concentraţia crescută de Ca în sânge şi urină favorizează instalarea nefrocalculozei şi nefrocalcinozei cu dezvoltarea patologiei renale severe.

Tabloul clinic. Debutul bolii este insiduos şi devine evident după ani de evoluţie latentă. Bolnavii acuză astenie, fatigabilitate, depresie psihică şi scădere în greutate. In perioada de stare, acuzele se accentuează şi pe acest fundal apar semnele caracteristice bolii:

osalgii difuze sau localizate mai ales la nivelul segmentelor supuse presiunii (membrelor inferioare, pelvisului, rahisului);
se clatină şi cad dinţii aparent sănătoşi;
apar tumefieri osoase cu dimensiuni de la o alună pană la un pumn care afectează oasele lungi, maxilarul, oasele late ale pelvisului, craniul;
fracturi osoase care apar la solicitări minime, nu se manifesta zgomotos pe fundalul unei dureri preexistente, evoluează lent cu calus vicios şi frecvent cu pseudoartroze;
bolnavii acuză inapetenţă, greţuri şi vărsături, dureri abdominale, con- stipaţii, poliurie, polidipsie, scădere ponderală (10-15 kg timp de 3-6 luni), colice renale.

Examenul obiectiv. De obicei, nutriţie scăzută. Tegumentele sunt uscate, de culoare cenuşiu-pământie. Ca urmare a osteoporozei, la nivelul coloanei vertebrale şi incurbaţiilor membrelor, se reduce talia, uneori până la 15-20 cm. Mersul devine şchiopătat, apoi balansat, târât şi în final bolnavul este incapabil să coboare din pat.

Se determină cifoze, scolioze, lordoze, deformaţii ale grilajului costal, tumefieri osoase de diferit volum şi localizare, căluşuri vicioase, pseudoartroze. In prezenţa de chisturi, la percuţia craniului se determină un sunet timpanic de “harbuz copt”.

La nivelul sistemului cardiovasular: tahicardie sau bradicardie, tulburări de ritm, posibil stop cardiac. Hipercalciemia creşte sensibilitatea miocardului la digitalice. ECG: segment ST scurtat şi consecutiv interval Q-T redus.

Manifestări digestive : concomitent cu manifestările dispeptice, apar dureri abdominale difuze, uneori melene prin ulcere gastrice sau duodenale, care se asociază frecvent, sunt recidivante şi evoluează cu o aciditate foarte crescută. Se pot asocia pancreatita, pancreocalculoza şi pancreocal- cinoza, colecistita calculoasă.

Manifestări renale : apar precoce şi sunt permanente. Dintre acestea menţionăm poliuria hipostenurică, până la 5 1/24 ore, însoţită de poli- dipsie; hipercalciemie prelungită care determină litiaza renală (76% cazuri), uni- sau bilaterală, cu calculi de mărime diferită, mai caracteristici fiind cei coraliformi, care recidivează rapid după intervenţia chirurgicală. Hipercalciemia induce şi leziuni renale ireversibile prin depunerea de calciu în interstiţiul renal (nefracalcinoză), care se observă radiologie la 10% din pacienţi, însă histologic este prezentă la toţi pacienţii. In stările mai avansate, se dezvoltă insuficienţa renală cronică cu prognostic nefavorabil.

Manifestări neuropsihice . Slăbiciune şi dureri în muşchii scheletali, care apar precoce, scăderea reflexelor osteotendinoase. Scăderea memoriei, stări depresive, fobii, mai rar excitaţii.

Hiperparatiroidismul cronic poate lua o evoluţie acută cu dezvoltarea crizei paratiroidiene. Are debut acut cu febră până la 40°, greţuri, vomă incoercibilă, anorexie, dureri spastice abdominale, hipotonie musculară severă, poliurie, apoi oligurie, anurie, posibil comă uremică, tromboză renală.

Brusc creşte nivelul calciemiei peste 3,49 - 3,99 mmol/1 care se asociază cu oboseală, letargie, confuzie, delirium, psihoze, stupor, comă. La o creştere severă a calciemiei (>4,99 mmoli/1), se inhibă SNC cu scăderea funcţiei centrilor respiratori şi vasomotori şi dezvoltarea şocului ireversibil. Hipercalciemia severă se asociază cu hemoragii gastrointestinale severe, tromboze ale arterelor magistrale, insuficienţa cardiovasculară acută, edem sau infarct pulmonar.

Prognosticul este nefavorabil, circa 60% din bolnavi decedează.

Diagnostic de laborator

Precizarea hiperparatiroidismului:

Creşterea calciemiei este definitorie (>3,0 mmoli/1).
Creşterea calciuriei (N 200-240 mg/24 ore).
Hipofosfatemie evidentă.
Hiperfosfaturie.
Hidroxiprolina urinară permanent crescută.
Fosfatază alcalină crescută la pacienţii cu leziuni osoase semnificative.
Acidoză metabolică (hipercloremie).
Dozarea radioimunometrică (cu 2 anticorpi) a PTH este mult mai
informativă şi demonstrează valori anormal crescute pentru calcie- mie (de 8-12 ori mai mari decât cele normale).
ECG: scurtarea intervalului O-T.
Analiza generală a urinei: reacţie alcalină, densitatea < 1005.

Vizualizarea paratiroidelor (examenul topografic):

Radiografia cervico-mediastinală +examen baritat evidenţiază deplasarea traheei, modificări esofagiene în caz de adenom cu dimensiuni de 1-2 cm.
Ecografia şi tomografia computerizată localizează un adenom para- tiroidian în 50% din cazuri. RMN pare a fi metoda cea mai specifică şi sensibilă.
Scintigrafia de substracţie cu Thaliu-Techneţiu şi scintigrafia cu Se- leniu-metionină au o specificitate mai mare decât CT în detecţia unei tumori de paratiroidă, dar sunt mai puţin sensibile.
Cateterizarea venoasă selectivă cu dozarea PTH.

Explorări dinamice

Testul la glucocorticoizi. Se face pentru a diferenţia hipercalciemia hiperparatiroidiană de hipercalciemiile de altă origine. Se administreazăprednisolon 30 mg per os 5 zile cu determinarea

Ca plasmatic pană şi după probă. în mod normal, după administrarea glu- cocorticoizilor calciemia scade. în hiperparatireodism aceasta nu antrenează nici o modificare.

Aspecte radiologice caracteristice:

resorbţii subperiostale (falange proximate, porţiunea distală a claviculelor);
subţierea corticalei şi lărgirea canalului medular;
pierderea laminei dure în jurul dinţilor;
craniul are aspect fin granulos ca “mâncat de molii”, ulterior “sare si piper”;
pe fundalul osteoporozei apar chisturi unice sau multiple şi “tumori brune”, pot apare în cortexul subperiostal al oaselor lungi, în crestele iliace;
calculi unici sau multipli, frecvent coraliformi la nivelul rinichilor,
nefrocalcinoză.

Diagnosticul diferenţial reprezintă diagnosticul etiologic al hipercal- ciemiei. Dacă PTH este crescut, atunci hiperparatiriodismul primar sau secundar este cel mai probabil diagnostic. Pentru diferenţierea unei secreţii paraneoplazice de PTH, se face cateterizarea selectivă cu dozare regională a PTH, evidenţierea tumorii în afara paratiroidelor. Dacă PTH-ul este scăzut, diagnosticul de hiperparatiroidism este exclus.

Tratamentul hiperparatiroidismului primar Obiectivele şi metodele de realizare

Obiective: restabilirea echilibrului fosfocalcic şi îndepărtarea cauzei, prevenirea fracturilor şi a complicaţiilor cronice.

Metoda terapeutică de bază este cea chirurgicală. Se face explorare chirurgicală cervicală, cu înlăturarea adenomului paratiroidian sau a 31/2 din a patra paratiroidă, dacă diagnosticul histologic intraoperator este de hiperplazie paratiroidiană. Postoperator poate apărea hipocalciemia tranzitorie sau permanentă.

Tratamentul medicamentos este aplicat în hiperparatiroidismul asimptomatic, în pregătirea preoperatorie, în criza paratiroidiană ca terapie de urgenţă.

Forţarea calciurezei: se administrează ser fiziologic 2 - 3 1 i/v + furosemid 40 mg i/v 4-6 ori în zi (numai după o hidratare corespunzătoare), cu scopul de a obţine o diureză de 3 1/zi. Diureticele tiazidice reţin excreţia de Ca şi deci nu vor fi folosite. Se monitorizează K şi ECG pentru a evita hipokaliemia şi alte tulburări electrolitice.
Glucocorticoizi: sol. hidrocortizoni 100 mg i/v pe sol. fiziologică repetat la 4 - 6 ore;
Mithramycină, agent antineoplazic ce scade calciemia prin inhibarea resorbţiei osoase osteoclastice.
EDTA-chelatori de Ca i/v.
Calcitonina scade calciemia prin inhibarea resorbţiei osoase, depozitează Ca în os. Se administrează calcitrină 4-8 UI/kg corp, i/m sau s/c fiecare 6-12 ore.

Prognosticul depinde de timpul depistării şi tratamentul precoce, precum şi de forma clinică a maladiei; fiind mai favorabil în forma osoasă după tratament chirurgical şi nefavorabil în forma visceropatică.

Fără tratament, după 10 ani de evoluţie a bolii bolnavul întră în marasm fiziologic: nu se poate alimenta şi devine imobilizat din cauza amiotrofiei, fracturilor, pseudoartrozelor, consolidărilor vicioase ale fracturilor. Exitu- sul survine prin interesarea unui organ vital - rinichi, cord, sistem digestiv sau SNC.

Hipoparatiroidia

Hipoparatiroidia este o afecţiune determinată de insuficienţa secreţiei de parathormon care condiţionează scăderea calciului plasmatic şi se manifestă prin accese de tetanie.

Cauze ale hipoparatiroidismului pot fi:

Hipoplazia congenitală a paratiroidelor, sindromul Di George.
Afectare autoimună izolată sau în contextul deficienţei pluriglandu- lare autoimune.
Postoperator - înlăturarea paratiroidelor sau dereglarea circulaţiei sanguine şi enervaţiei.
Postradioterapeutică.
Hemoragii (ictus sau infarct al paratiroidelor).
Infiltrarea glandelor paratiroide.
Leziuni infecţioase ale paratiroidelor.

Patogenie Deficitul de PTH induce o scădere a calciului plasmatic, iar aceasta la rândul ei determină o hiperexcitabilitate neuromusculară, senzitiv-senzorială, vegetativă şi a cortexului cerebral, care anticipează spasmele musculare şi crizele tetanice.

Manifestările clinice. După evoluţia clinică, deosebim tetanie acută, cronică şi latentă.

Manifestările tetaniei acute sunt cele mai caracteristice şi crează tabloul clinic al tetaniei. Criza de tetanie survine spontan sau este provocată fie prin excitare mecanică sau acustică, fie prin hiperventilare. începe brusc sau cu prodrom.

Bolnavii acuză amorţeli, arsuri, furnicături ia extremităţi şi perioral (manifestări senzitive), care sunt urmate de fasciculaţii musculare, apoi de spasme tonice dureroase care interesează grupe simetrice de muşchi, preponderent muşchii flexori. în cazuri grave apar convulsii generalizate tonico-clonice, care pot cuprinde toată musculatura striată şi netedă. Concomitent cu manifestările motorii pot apărea şi manifestări vegetative sub formă de spasme viscerale şi vasculare.

In criză apar:

contracturi dureroase la nivelul musculaturii scheletice: spasmul carpal (“mână de mamoş”), spasmul pedal (“picior în equin”), spasmul facial (“răs sardonic”, “bot de ştiucă”), spasmul muşchilor maseterici -trism, spasme ale muşchilor intercostali, spasm diafragmatic (tulburări respiratorii), opistotonus;
spasme ale musculaturii netede: bronhospasm (dispnee inspiratorie), laringospasm (stridor laringian, senzaţie de sufocare, cianoză, risc de moarte subită la sugar), spasm esofagian (dereglări de glutiţie), spasm gastric dureros (simulează boala ulceroasă, stomac cu imagine radiologică în clepsidră), spasm al veziculii biliare (colică biliară), al vezicii urinare (dizurie), spasme intestinale (colici violente, diaree sau constipaţii);
simptome psihice: anxietate cu senzaţie de moarte iminentă, agitaţie, halucinaţii, psihoze.

Pe parcursul crizei, pacientul rămâne conştient.

Convulsiile sunt foarte dureroase, iar accesele pot dura de la câteva minute până la câteva ore. în forma uşoară, crizele de tetanie apar rar, 1-2 ori pe săptămână, şi durează câteva minute. în forma gravă, crizele sunt frecvente, câteva pe zi, uneori cu o durată de până la câteva ore şi pot fi declanşate de excitanţi externi.

Tetania cronică. Tabloul clinic este dominat de tulburări trofice:

pielea este uscată, adesea sunt prezente candidoza cutaneomucoasă, dermatitele, eczemele;
părul este subţire, rar, uscat;
unghiile sunt striate, friabile, cu leuconichie;
dinţii cu alterări ale dentinei (aspect gălbui, striat, erodat), carii multiple;
ochii în 10 - 50 % de cazuri sunt afectaţi de cataractă endocrină - sub- capsulară anterioară şi/sau posterioară;
calcificări anormale - calcificarea ganglionilor bazali pe radiograma craniului.

Tetania latentă impune căutarea semnelor obiective pentru confirmarea diagnosticului. Semnele de hiperexcitabilitate neuromusculară se evidenţiază prin metode mecanice, electrice:

Semnul Chvostek : percuţie la Vi distanţei tragus-comisura bucală. în funcţe de deficitul de Ca, răspunsul se va produce gradat:

gradul I - contracţia buzei superioare de partea percutată;
gradul II - antrenarea în contracţie şi a aripei nasului;
gradul III - se contractă întreg hemifaciesul de partea percutată;
gradul IV - contracţia unor grupe musculare a hemifaciesului contralateral.

Gradele III şi IV pot fi corelate unui deficit marcat al calciului.

Semnul Trousseau - compresiunea arterei humerale timp de 3 - 4 minute cu un garou sau cu manşeta tensiometrului, la o presiune mano- metrică de 200 mmHg produce, în condiţii patologice, spasmul carpal - “mână de mamoş”.

Testul hiperpneei provocate : ventilaţie amplă şi forţată timp de 3 minute produce alcaloză cu scăderea Ca ⁺⁺ şi poate declanşa o criză generalizată sau sensibilizează semnul Trousseau.

Semnul Weiss este pozitiv dacă percuţia în unghiul extern al ochiului este urmată de o contracţie scurtă a orbicularului pleoapei superioare.

Semnul Schlesinger - flexia pasivă a membrului în articulaţia coxo- femurală, cea a genunchiului fiind în extensie, produce o contracţie spastică a muşchilor femurali şi supinaţia labei piciorului.

Diagnosticul formei manifeste a hipoparatiroidiei nu este dificil şi se confirmă prin:

anamneză;
prezenţa hiperexcitabilităţii neuromusculare cu crize de tetanie;
explorare paraclinică:

scăderea calciemiei şi Ca ' la mai multe explorări succesive.
creşterea fosforemiei.
calciurie scăzută.
PTH seric scăzut sau nedozabil.
ECG - alungirea segmentului QT.

Tratamentul

Indicaţiile terapeutice se adresează tetaniei acute şi tetaniei cronice.

Tetania acută

Se administrează intravenos lent soluţie de 10% de clorură de calciu sau calciu gluconat. Doza depinde de gravitatea accesului de tetanie şi constituie 10 - 50 ml (mai frecvent 10-20 ml). Criza trebuie să se rezolve în timpul administrării preparatului. Dacă efectul injectării i/v a calciului este de scurtă durată, se recomandă perfuzia i/v a soluţiei de calciu gluconat, în doză de 15-20 mg calciu la 1 kg masă corp în soluţie de glucoză de 5% în decurs de 4-6 ore.

Se administrează paratiroidin - extract din paratiroidele bovinelor, în doză de 40 - 100 UN (2-5 ml) intramuscular. Efectul apare după 2-3 ore de la administrare şi durează 24 ore. Terapia de întreţinere cu parathormon este limitată deoarece în administrarea lui îndelungată se produc anticorpi şi se dezvoltă rezistenţa.

Se administrează concomitent 5-10 mg diazepam intramuscular, repetat eventual la 6-12 ore. Diazepamul are efect rapid sedativ, anxiolitic, miorelaxant şi anticonvulsivant.

Tetania cronică

Tratamentul de intreţinere are ca obiectiv menţinerea calciemiei la valori nonnale, prevenirea crizelor de tetanie şi a complicaţiilor. Se indică regim alimentar sărac în fosfor şi bogat în calciu (lapte, brânzeturi, legume). Baza tratamentului este administrarea de calciu oral împreună cu vitamina D, pentru a determina creşterea absorbţiei intestinale de Ca.

Se administrează calciu oral sub formă de săruri (calciu gluconat, calciu lactat 1 g/zi la adult şi 1,5 g/zi la copii, gravide, perioada de alăptare) la începutul tratamentului şi în perioadele de acutizări ale simptomatologiei.

Cu excepţia acestor situaţii, un aport alimentar bine controlat poate asigura necesarul de calciu în prezenţa unor doze adecvate de vitamina D. Vitaminele D, D, (AT-10, tahistin) se indică 1 -2 mg fiecare 6 ore în perioada acută şi câte 0,5 -2 mg/zi ca doză de întreţinere.

Calciemia se va doza iniţial săptămânal până se va stabili doza adecvată, apoi trimestrial împreună cu fosforemia şi magneziemia, pentru a preveni supradozarea, care duce la hipercalciemie, cu clinica caracteristică, şi nefrocalcinoză. Pentru a forma depozit de calciu în organism, se efectuează alotransplant osos conservat.

Se recomandă cure heliomarine, expunerea la soare sau la raze ultraviolete cu lampa de Quart (stimularea biosintezei vitaminei D).

Disconfortul produs de hiperexcitabilitatea neuromusculară şi simptomatologia neuro- psihică necesită asocierea unei medicaţii sedative şi psihotrope.

Capacitatea de muncă în forma de tetanie latentă şi fără crize este parţial păstrată, cu unele limitări. Este contraindicată munca legată de factori mecanici, termici şi electrici, munca la înălţime, lângă mecanismele ce se mişcă, în transport. Este necesar de a evita implicaţiile emoţionale, efortul intelectual şi fizic prelungit.

Bolnavii cu crize frecvente de tetanie sunt invalizi de muncă de gradul II.