Gastritele

Gastritele sunt afecţiuni gastrice acute sau cronice, caracterizate prin leziuni de tip inflamator, provocate de diverşi factori etiologici şi patogenici, putând fi asimptomatice sau cu expresie clinică nespecifică.

Gastropatiile constituie un grup de leziuni ale mucoasei gastrice, dominant epiteliale şi/sau vasculare (de stază sau ischemice), dar cu o componentă inflamatorie absentă sau minimă, spre deosebire de gastrite.

Clasificarea gastritelor

Clasificarea gastritelor se face după mai multe criterii:

Clinico-evolutive

Acute - evoluează spre vindecare sau spre cronicizare. Majoritatea se autolimitează şi se vindecă spontan.

Cronice - sunt inflamaţii de lungă durată, putându-se vindeca sub tratament sau evoluând, indiferent de tratament.

Endoscopice

Forme endoscopice de gastrite:

eritematos exudativă
maculă erozivă
papulă erozivă
atrofică
hipertrofică
hemoragică.

Clasificare după extindere

antrală - tip B - produsă prin infecţia cu H Pylori
fundică - tip A - autoimună (putând genera anemie Biermer)
pangastrită.

Histologice

Gastrita acută se caracterizează prin prezenţa a numeroase neutrofile localizate intraepitelial, în lamina propria sau agregate în lumenele glandulare (abcese criptice).

Gastrita cronică se defineşte prin prezenţa de limfocite imunocompetente şi plasmocite. Ea evoluează în câteva decade spre gastrită atrofică. Gradele de activitate depind de prezenţa neutrofilelor şi gradul infiltrării în profunzime. Activitatea uşoară se caracterizează prin prezenţa de neutrofile numai în lamina propria.

În activitatea moderată, neutrofilele sunt în foveolele gastrice, iar densitatea lor este foarte mare. Gradul de activitate este sever atunci când neutrofilele sunt prezente intraepitelial. Gastrita cronică este inactivă atunci când lipsesc neutrofilele.

Gastrita atrofică reprezintă stadiul ultim al evoluţiei gastritei cronice şi se caracterizează prin dispariţia glandelor oxintice, cu distorsiunea reţelei de reticulină. Infiltratul inflamator invadează întreaga grosime a peretelui. Examenul histopatologic trebuie să menţioneze prezenţa sau absenţa metaplaziei intestinale.

Cea mai sintetică clasificare a gastritelor este „Sistemul Sydney”, care se vrea o clasificare atotcuprinzătoare a gastritelor. Sistemul cuprinde o secţiune endoscopică, cu trei subdiviziuni: topografia, tipul leziunilor şi categoria endoscopică de gastrită şi o secţiune histologică, ce include, la rândul ei, etiologia, topografia şi formele de gastrită.

Deşi nu conţine datele clinice şi ancheta factorilor de risc, „Sistemul Sydney” permite elaborarea unui diagnostic mai cuprinzător, prin prelucrarea datelor endoscopice, histologice şi etiologice.

Grading-ul leziunilor histologice ale gastritelor, după sistemul Sydney, se referă la următoarele 6 caracteristici histologice, pentru fiecare existând gradarea în uşor, moderat şi sever:

Inflamaţia acută - neutrofile;
Inflamaţia cronică - limfoplasmocite;
Activitatea - infiltrat polimorfonuclear;
Atrofia - pierderea glandelor specializate;
Metaplazia intestinală;
Helicobacter Pylori prezent sau absent.

Clasificarea gastritelor se face după următoarele etiologii posibile:

Infecţioasă:

Bacterii: H. Pylori (majoritară), Helicobacter Heilmannii, Streptococ alfa- hemolitic, Stafilococ etc.
Virusuri: Citomegalo-virus, Herpes-virus.
Fungi: Candida.
Paraziţi: Strongiloides, Toxoplasma.

Autoimună: Gastrita atrofică cu anemie Biermer.
Medicamentoasă: AINS (antiinflamatorii nesteroidiene).
Specifică: Boala Crohn, gastrita eozinofilică, gastrita limfocitară.

Gastrita cronică h. Pylori pozitivă

Este gastrita de tip B, definită prin inflamaţia mucoasei gastrice, predominant antrală, indusă de Helicobacter pylori (HP).

Gastrita antrală se asociază cu HP în 70% până la 95% din cazuri.

H. Pylori este o bacterie gram negativă spiralată, localizată în stomac sub stratul de mucus.

Mecanismul patogenetic

De producere a leziunilor gastrice este legat de particularităţile bacteriei şi de echipamentul enzimatic, având ca efect final un răspuns imun al gazdei (local şi sistemic), faţă de diferite structuri proteice ale bacteriei. Anticorpii faţă de proteinele secretate de HP cu rol de protecţie par a fi implicaţi în patogeneza gastritei.

Aspectul macroscopic este de congestie difuză sau petesială, predominant antrală cu eroziuni acute sau cronice. La 25% din cazuri apare o gastrită nodulară.

Microscopic se observă un infiltrat cu polimorfonucleare, afectarea criptelor gastrice, apariţia unor agregate cu foliculi limfoizi şi reducerea mucusului din celulele epiteliale.

Din punct de vedere evolutiv, se descrie o gastrită cronică activă (cu infiltrat bogat de polimorfonucleare) şi o gastrită cronică inactivă (predomină mononuclearele).

Simptomatologia clinică este nespecifică şi se suprapune cu cea a dispepsiei non-ulceroase. Pot apărea epigastralgii, greţuri, vărsături. Aceste simptome dispar doar după tratamentul de eradicare.

Diagnosticul gastritei tip B se face prin endoscopie, cu evidenţierea modificărilor antrale şi, totodată, cu efectuarea unei biopsii şi prin evidenţierea, prin diferite tehnici, a bacteriei HP.

Evoluţia gastritei se poate face spre gastrita cronică atrofică, ce poate evolua ulterior spre metaplazie intestinală, displazie şi în final cancer gastric sau limfom nonHodgkinian.

Tratamentul este cel de eradicare a infecţiei cu HP (vezi la capitolul de tratament al ulcerului).