De ce îmbatranim?

Chiar daca deseori suntem asemanati cu niste masini, exista totusi o mare diferenta: corpul nostru se repara si se reînnoieste mereu.

Spre deosebire de un automobil nou, care începe sa se uzeze din momentul în care paraseste vitrina unde a fost expus, la un nou-nascut sistemul imunitar, coordonarea, activitatea inimii si circulatia, judecata si înca multe altele se amelioreaza chiar, în loc sa se degradeze în decursul primului deceniu de viata.

E adevarat ca sansele de deces pentru un nou-nascut sunt relativ mari în jurul nasterii, însa ele scad mult pana la varsta de 10 ani. sansele de deces cresc încet, o data cu sosirea pubertatii, atunci cand începe propriu-zis îmbatranirea. Începand cu pubertatea, urmeaza un declin lent, o panta alunecoasa, pana la mormant.

În decursul secolelor, multi s-au laudat ca au descoperit „elixirul vietii”, însa nici unul n-a supravietuit pentru a transmite reteta.

Faptul ca acidul dezoxiribonucleic al celulelor germinative, sau sexuale, se transmite de la o generatie la alta ar putea fi o vaga consolare. Însa celelalte celule ale organismului, celulele somatice, sunt doar sclavele celulelor germinative.

Cunoscand uimitoarele mecanisme de reparare ale organismului, savantii sustin ca îmbatranirea n-ar fi inevitabila, însa pentru noi aceasta sustinere nu schimba realitatea.

Cresterea duratei medii de viata din tarile industriale se datoreaza scaderii mortalitatii infantile si îmbunatatirii asistentei medicale; însa durata maxima de viata a ramas aproape neschimbata.

Daca în Anglia perspectiva sau speranta de viata a crescut în ultimul secol de la 49 la 74 de ani pentru barbati, iar la femei, de la 52 la 79 de ani, durata maxima a vietii n-a crescut decat foarte putin.

Perspectiva de viata nu e un indicator corect al ratei de îmbolnaviri, pentru ca aduna toate cauzele de deces, de la mortalitatea infantila pana la accidentele de circulatie.

Ce determina procesele de îmbolnavire?

Celulele stratului extern al pielii, adica al epidermei, mor mai repede decat pot fi înlocuite cu celule proaspete, venind din profunzime. Aceasta duce la subtierea pielii si la formarea de riduri.

În stratul de dedesubt, în derma, tesutul colagen devine mai putin elastic. Glandele sebacee si cele sudoripare devin mai putin active, facand tegumentele mai vulnerabile, mai uscate.

În stratul de grasime de sub derma, numit hipoderm, numarul total al celulelor de grasime scade, dar se aduna în anumite locuri, rezultand pungile de sub ochi, lobii mari la urechi si barbia dubla. Pielea devine mai palida, pentru ca exista mai putine capilare aproape de suprafata, iar celulele pigmentare se maresc si se aduna, creand petele de pe tegumentele varstnicilor.

Datorita activitatii constante a celulelor care formeaza oasele, numite osteoblaste, si a celor care resorb sau care distrug oasele, numite osteoclaste, întregul nostru schelet e reînnoit la fiecare 7 ani.

Însa o data cu înaintarea în varsta, echilibrul între formare si resorbtie e deranjat, e dat peste cap, ducand la o pierdere a masei osoase, care, în decursul unei vieti, la barbati înseamna aproximativ 15-20%, iar la femei, 30-40% din masa osoasa totala.

Pierderea e deosebit de accentuata la femei, dupa menopauza

Însa atat la barbati, cat si la femei, oasele devin mai friabile, se fractureaza mai usor, datorita scaderii cantitatii de substante minerale si alterarii matricei proteice, rezultand o porozitate crescuta.

Flexibilitatea articulatiilor începe sa se diminueze de la varsta de 20 de ani, iar la batrani mobilitatea poate fi mult limitata, datorita modificarilor degenerative. Acestea sunt consecintele distrugerii cartilagiilor articulare, a inflamatiilor si durerilor care le însotesc.

Exista doi factori care pot ajuta la mentinerea densitatii osoase:

• alimentatia fara proteine animale si reducerea în general a ingestiei de proteine, la maximum 0,75g/kilocorp;
• exercitiul fizic.

Activitatea fizica îi ajuta pe varstnici sa mentina o buna densitate osoasa, ceea ce e adevarat si pentru forta musculara.

Tot ceea ce nu se foloseste se pierde. Fibrele musculare neglijate sau nesolicitate se transforma în tesut conjunctiv si adipos.

E adevarat ca, indiferent de volumul activitatii, exista o scadere înceata si inevitabila a puterilor. Aceasta se datoreaza unei irigari mai deficitare a musculaturii si unei stimulari nervoase mai putin eficiente.

Mitocondriile, uzinele de energie ale celulei, încep si ele sa fie mai putin productive.

Capacitatea inimii de a pompa sange în tot corpul se diminueaza, ca rezultat al îngrosarii peretilor ventriculului stang. În acelasi timp, stratul muscular al vaselor de sange se mareste si devine mai rigid, datorita depunerilor de calciu si de tesut colagen, facand arterele mai putin apte de a transmite unda de presiune de la inima. În cursul aterosclerozei, arterele se pot astupa, prin depozitele de grasime formate în stratul intern care le captuseste.

Inteligenta, cel putin cea care poate fi determinata prin IQ (coeficientul de inteligenta), atinge valorile cele mai mari între varsta de 18 si 25 de ani si apoi începe încet, încet sa scada.

Cu varsta, creierul nostru se micsoreaza, ca sa nu spun se atrofiaza, pierzand 5 pana la 10% din greutate, între varsta de 20 si 90 de ani. A zecea parte din numarul total al celulelor creierului pe care le avem în jurul varstei de 20 de ani se pierde cand avem 65 de ani.

Dar toate acestea nu sunt chiar atat de tragice, cum ar sugera statisticile. În timp ce putem pierde multi neuroni, densitatea sinapselor - adica a legaturilor dintre celulele nervoase - poate chiar sa creasca, compensand sau contrabalansand mult din pierderea agilitatii mintale.

Varstnicii sunt vulnerabili fata de infectiile pe care sistemul lor imunitar le întalneste pentru prima data. Acesta e cazul, mai ales, cu virusurile gripale.

Aceasta pierdere a imunitatii primare rezulta din scaderea rezervei limitate a celulelor T „virgine”, adica a celulelor responsabile cu depistarea moleculelor straine, numite antigene, cu care corpul nu s-a întalnit niciodata pana atunci.

În acelasi timp, varstnicii sunt mai predispusi la boli autoimune, în cadrul carora sistemul imunitar ataca propriile celule ale organismului - de exemplu, în poliartrita reumatoida si în boala Alzheimer.

Acestea sunt cateva dintre semnele exterioare ale îmbatranirii. Dar ce se întampla la nivelul molecular?

Aici e un paradox: cele doua substante care sunt cele mai importante pentru viata fac si pagubele cele mai mari: oxigenul si zaharul.

În cursul respiratiei aerobice, în care oxigenul este folosit pentru a desface moleculele organice complexe, ca de exemplu lipide si glucide, pentru a elibera energie, acest oxigen produce si o serie de substante secundare, foarte reactive, numite radicali liberi.

Acesti radicali liberi pot face prapad, în special în vecinatatea mitocondriilor, unde survin procesele respiratorii celulare.

Acidul dezoxiribonucleic din interiorul mitocondriilor e deosebit de vulnerabil

Radicalii mai putin reactivi, peroxidul de hidrogen (hidrogen peroxid), difuzeaza în celula si în nucleu, unde pot leza si acidul dezoxiribonucleic din cromozomi.

Grasimile sunt, de asemenea, atacate de acesti radicali liberi pretutindeni unde se gasesc în corp, de exemplu, în membranele celulare, în hormoni sau în pigmentii din ochi.

Fractiunea daunatoare sau rea a colesterolului din sange, LDL, este si ea atacata, ceea ce ar parea util. Însa cand LDL e oxidat de radicalii liberi, se schimba într-o forma care nu mai poate fi recunoscuta de sistemul imunitar ca apartinand corpului, facand-o tinta atacului autoimun. Acest proces poate contribui la dezvoltarea placilor de grasime în artere.

Din fericire, vitaminele antioxidante E si C pot absorbi radicali liberi. Vitaminele E si C se gasesc din abundenta în cereale integrale, legume, zarzavaturi si fructe.

Se considera ca o singura celula e lezata de radicali liberi de 10.000 de ori pe zi. Majoritatea acestor leziuni sunt remediate de sistemele de reparare ale organismului, însa nu toate; iar în decursul anilor, leziunile se cumuleaza.

Zaharul poate dauna, de asemenea, moleculelor vitale. Glucoza se leaga de proteine, printr-un proces numit glicozilare sau glucozilare. De exemplu, legaturile care se realizeaza între moleculele de colagen (legaturi încrucisate), prin care ele devin mai putin flexibile, sunt o consecinta a acestei glucozilari.

Iar efectele acestei deteriorari pot fi vazute peste tot în organism, acolo unde se gasesc aceste proteine cu viata lunga, în special în artere, tendoane, ligamente si plamani.

Cand este glucozilat colagenul din peretii arteriali, el tinde sa capteze proteinele în trecere, si aceasta poate fi un alt factor în acumularea colesterolului LDL în vase.

Toate proteinele sunt victimele glucozilarii, care le face mai putin solubile si mai greu de desfacut, de faramitat. Exista unele dovezi ca glucozilarea sta în spatele formarii placilor din creier, din boala Alzheimer.

Dupa unii, îmbatranirea se datoreaza acumularii, în decursul vietii, a unor leziuni nereparate ale acidului dezoxiribonucleic, ale lipidelor si ale proteinelor, produse în special de atacul din partea radicalilor liberi si al glucozilarii. Aceasta e teoria acumularii erorilor.

Enzimele si proteinele structurale cu viata lunga devin mai putin eficiente, în special din cauza leziunilor directe, însa uneori si datorita leziunilor nereparate în tiparul pentru proteine, care este acidul dezoxiribonucleic.

Rezultatele acestor leziuni, mutatiile, sunt apoi transmise pretutindeni unde se divid celulele. Tipul cel mai nociv de mutatii produce o diviziune celulara necontrolata, si anume cancerul.

Exista unele gene care suprima cresterea tumorala, si daca ele sunt lezate, atunci nu actioneaza, iar tumoarea se poate dezvolta.

De exemplu, s-au gasit mutatii în genele care suprima tumorile numite p16 si p53 în numeroase cancere.

Pana acum, in amanarea sau in încetinirea îmbatranirii nu s-a gasit decat o singura metoda: restrictia alimentara.

sobolanii carora li s-a dat 60% din hrana celorlalte animale raman energici pentru o perioada mai lunga, au un sistem imunitar mai bun si o memorie mai buna.

Tesuturile lor sufera mai putine leziuni oxidative, iar tendoanele si ligamentele lor devin rigide mult mai încet. Un sobolan hranit cu un regim hipocaloric poate trai cu 40% mai mult decat animalele bine hranite.

Rezultate asemanatoare au fost obtinute si la maimute. De fapt, cercetarea e înca în desfasurare, datorita duratei mai mari de viata.